专家的免疫系统有可能发现并摧毁癌细胞，但癌细胞很聪明，并且总能有逃避免疫系统的技巧。癌细胞将失活信号编织进一层保护外衣中，这层保护外衣将会杀死它们的t细胞排除在外。这种免疫失活途径为胰腺癌、乳腺癌和结直肠癌的治疗提供了一种有希望的新途径。
　　 科学家们使用基因编辑技术来关闭小鼠胰腺肿瘤中krt19或tgm2的产生。没有krt19或TGM2，癌细胞失去cxcl12-krt19的保护，卡马替尼能够浸润和攻击胰腺肿瘤。胰腺肿瘤缩小或消失。
　　 细胞在体内巡逻，寻找癌症和病原体。如果他们和他们的免疫系统队友发现入侵者，t细胞就会被动员起来进行攻击。目前这种动员是由三种蛋白质组合而成的，这三种蛋白质组合在癌细胞周围形成了一层保护膜:一种通常吸引t细胞的信号，称为CXCL12，一种叫做krt19的细丝，以及一种将前者的蛋白质融合在一起的称为tgm2的蛋白质。
　　 cxcl12是一种趋化因子，能吸引免疫细胞。但发现cxcl12在癌细胞表面的浓度异常高，而在癌细胞表面，它的作用相反，使t细胞不能活动。Cxcl12通常以单一蛋白质的形式工作，在癌细胞表面高浓度时，该蛋白与krt19形成一个复合体，并形成一个分支状网络，这个网络显著减少了t细胞的运动。
　　 在之前一个针对胰腺癌患者的小型临床研究中，Fearon和合作者发现药物索托拉西布,一种cxcl12受体阻滞剂,增加了t细胞向患者胰腺癌组织的浸润。目前的研究表明为什么会发生这种免疫治疗效果。Fearon和Wang希望cxcl12和krt19能够提供新的治疗靶点，增加免疫系统杀死癌细胞的机会。