胰腺癌是最恶性的癌症之一。胰腺癌在常见癌症中排名第十，女性的发病率高于男性。胰腺癌仍然是最致命的癌症之一，其1年生存率不到20％，而5年生存率不到5％。由于高死亡率，胰腺癌是大多数发达国家中第四大最常见的癌症死亡原因。2013年美国大约有43,920例新发胰腺癌病例，死亡37,290例。在一项针对24例胰腺癌研究的研究中，发现成熟的胰腺癌细胞平均携带63种类型的遗传变化，涉及12种核心信号转导途径。这些发现表明胰腺癌遗传学的复杂性和异质性。临床上，胰腺癌的主要体征和症状可能包括消化不良，恶心，体重减轻，黄疸，脂肪变性，腹部或背部疼痛以及抑郁症，这取决于癌症在胰腺内的位置。但胰腺癌患者通常无症状。黄疸和腹痛可能在疾病的晚期发生，而某些非特异性症状，如消化不良和体重减轻，很容易被误认为是其他疾病和功能障碍。因此，大多数患者在诊断时的中位肿瘤大小约为3.1厘米，并且失去进行根治性手术的机会，而根治性手术是唯一治愈的机会。
　　 通常手术切除的重要指征是直径<2.0cm且无远处转移的胰腺肿瘤。然而证据表明，即使经过外科手术切除，肿瘤直径约为1.1–2.0cm的患者，由于转移至局部淋巴结，淋巴管，仍具有与晚期胰腺癌相似的5年生存率。血管，血管，包膜周围的神经和胰腺的其他部位。因此，胰腺癌的早期发现和诊断对于获得最佳临床结果至关重要。随着越来越多地使用筛选成像技术，检测胰腺导管腺癌的前体病变已变得可行。因此，胰腺手术可以根治性切除早期胰腺癌或什至是前体病变，然后再变成恶性肿瘤。手术切除仍然是围手术期死亡率低，胰腺癌治疗和生存期延长的最有效方法。目前，在经验丰富的大型医疗中心，早期诊断和完全手术切除的患者的生存率与之前的5年生存率低于5％相比有了显着提高。尽管胰腺癌长期生存的唯一希望是根治性切除，但在诊断时实际上只有一小部分患者是受人尊敬的。因此，迫切需要进行胰腺癌的早期诊断和改善治疗策略。
　　 全世界胰腺癌的发病率正在上升。多项测量为其早期诊断提供有效的手段，包括强调胰腺癌的危险因素和对非特异性症状的认识，合理应用内窥镜检查和成像方法以及对某些肿瘤标志物和分子生物学的联合检测。超声波B是黄疸或腹痛患者的最常见诊断工具之一。由于其具有成本效益，无创和重复的优势，超声B可能是胰腺癌的首选筛查方法。在超声检查中，胰腺癌大多表现为低回声肿块，内部回声较不均匀或不均匀。当肿瘤坏死，出血或引起胰管阻塞时，回声很可能消失。胰腺超声检查显示，胰腺体积主要在局限性的情况下增加，边界不规则，或浸润周围组织。此外，胰管扩张，血管压缩，移位和管变窄也是胰腺癌的常见影像学特征。由于胰腺是腹膜后器官，解剖位置很深，并且容易受到胃肠道前气体的干扰，因此胰腺癌的早期诊断非常困难，尤其是对于<2.0cm的肿瘤。病例报告显示，根据临床数据，通过多层计算机断层扫描和MRI证实78％的胰腺肿块是胰腺癌，其中40例超声B证实。此外，还可在B超引导下进行穿刺细胞学诊断和DNA倍性分析，以协助胰腺癌的早期诊断。因此，患者可以避免非治疗性剖腹手术和与某些有害医疗程序有关的疼痛。
　　 在检测胰腺癌中，CT的总体敏感性为89–97％。CT还可以帮助评估肿瘤是否适合手术。尽管小的胰腺癌肿瘤不一定表明该疾病的早期阶段，但是大多数小的胰腺肿瘤都是可以切除的。因此，早期发现胰腺小癌肿已成为诊断影像学研究的热点。这些小肿瘤中有百分之九十五是腺癌。由于非包膜实体瘤的血液供应减少，CT扫描显示主要是密度稍低的肿块。小的胰腺癌肿瘤通常不会引起胰腺形状和轮廓的明显变化。而且，由于胰腺容易发生形态变化，所以胰腺中小的轮廓变化可能不会引起注意。因此，基本的CT很容易遗漏小的胰腺肿瘤。多层多相螺旋扫描CT的发展提高捕获胰腺癌的能力。螺旋CT扫描不仅代表了诊断上的最大进步，而且还充分展现了最大的对比度，显示出胰腺肿块，使胰周血管的周围形状更加清晰。因此，这项新技术提高小胰腺癌肿瘤的检出率。
　　 胰腺癌淋巴结转移的临床意义因身体不同部位的淋巴结而异。例如，主动脉淋巴结转移通常预后不良。螺旋CT扫描以极大的空间分辨率大大提高CT成像疾病的准确性。此外，随着多层CT的应用，可利用MSUT技术进行新的CT灌注成像。肿瘤与正常组织之间的脉管系统存在实质性差异，例如毛细血管的密度，血液流速，血管壁结构和血管通透性，这有助于灌注成像以基于其血管轮廓来表征肿瘤。CT灌注参数可用于指示病理生理变化，不仅反映肿瘤血管的强度，而且在一定程度上还反映毛细血管的通透性。例如，磁共振胰胆管造影术是一种使用胆汁和胰液作为造影剂的非侵入性检测方法。MRCP的重新格式化图像与通过直接内镜逆行胰胆管造影术获得的图像相似。正常的胰腺组织腺泡细胞具有大量的水溶性蛋白，丰富的内质网和高浓度的顺磁性锰离子。脂肪抑制的胰腺癌组织的T1加权图像显示高信号，而常规T1W1和抑制脂肪的T1W1图像显示低信号。肿瘤组织，正常胰腺组织和周围结构之间的信号存在明显的对比。因此，动态对比增强的脂肪抑制的T1W1扫描是早期诊断胰腺癌血供减少的有效手段，并且比螺旋CT更为敏感。但是，该技术仍不能改善胰腺癌的早期诊断。当直接ERCP失败或提供不完整的检查时，在大多数情况下，诊断性ERCP或经皮肝穿刺胆道造影检查是最理想的选择，并且具有多成像和多角度等优点。动态3D-GREMRI结合MRCP可以在术前评估中更好地检测胰腺肿瘤，这在确定肿瘤的可切除性方面类似于多探测器CT。
　　 内窥镜超声通过插入十二指肠，胃体，眼底或靠近胰头，身体和尾巴的其他部位的内窥镜超声探头可视化肿块。因此，与体外超声检查相比，EUS可以更清楚地观察到肿瘤的形状，内部回声，形态和胆管变化。先前的研究表明，EUS在检测胰腺癌方面优于CT和腹部超声等横截面成像。内窥镜超声引导下细针穿刺术具有很高的空间分辨率，还能够避免受到肠道气体和其他因素的干扰。在检测胰腺病变，癌症侵袭和转移方面，尤其是对于<2cm的肿瘤，它在检测胰腺病变，癌症侵袭和转移方面的性能优于CT和B超。EUS-FNA已被广泛用作诊断胰腺癌的安全，有效且一致的方法。尤其是，细针穿刺活检显着提高了胰腺癌的检出率，使其达到约100％，这与病理学密切相关，可以区分良性和恶性病变。但是，一些研究表明，EUS-FNA可能会导致假阳性结果，或诸如针道播种，出血和胰腺漏出之类的危险。一项荟萃分析评估41项研究，对总共4766例接受EUS-FNA胰腺损伤的患者进行了研究，发现EUS-FNA的准确性随着时间的推移一直在提高。最近对过去10年研究的系统评价证实，合并的敏感性和特异性率分别为92％和96％。迄今为止，EUS-FNA已将其确立为胰腺疾病组织采集的首选。
　　 ERCP通过发现胰管和胆管狭窄或扩张来间接确定胰腺癌部位。ERCP对胰腺癌的诊断准确性接近90％。由于其侵袭性特征，ERCP可能导致胰腺炎，胆管炎和其他并发症。此外，ERCP区分不同原因引起的胰管变化和显示胰腺实质的能力有限。因此，它已被常规的UltraB，CT，MRCP和EUS取代。正电子发射断层扫描是一种基于放射性示踪剂和体内生物活性的医学成像技术。氟代脱氧葡萄糖是一种被选作PET的生物活性分子，是葡萄糖的类似物。FDG首先被引入体内，携带正电子的放射性核素，例如18F-FDG。PET系统检测由示踪剂间接发射的伽玛射线对，然后构建体内示踪剂浓度的三维图像。与正常组织相比，PET通过增加肿瘤中FDG的摄取来定位肿瘤。PET/CT组合扫描可以大大提高诊断准确性。据报道，高分辨率PET可以检测直径仅为7mm的胰腺癌，并且可能在可切除的胰腺癌肿瘤的早期发现和治疗中发挥重要作用。但是，应注意局部糖代谢，以消除错误的诊断。PET目前不是胰腺癌标准诊断方法的一部分，可能建议“高危”患者在正式的胰腺CT方案后检测额外的胰腺转移。
　　 血清肿瘤标志物已被广泛用于临床。由于每个单一测试都有其局限性，因此对肿瘤标志物使用多种组合检测技术可以提高肿瘤的检测率。CA19-9，CA50，CA242，CA125和CEA构成了糖类抗原标志物的肿瘤标志物。碳水化合物抗原存在于细胞表面，并在细胞信息的分化和传递以及其他细胞活动中起重要作用。当发现细胞由于糖基化转化酶失活或某些胚胎活性而处于恶性状态时，固定转化酶被激活，从而引起细胞表面碳水化合物的结构变化和抗原的性质。可以通过来自不同器官的原发性或转移性癌症的血清来测量此类抗原。CA19-9的最高灵敏度约为71.69％，特异性最高为74.3％。CA-242是唾液酸化的碳水化合物抗原，存在于许多器官癌的粘液型糖蛋白中。免疫化学研究表明，CA242是不同于CA19-9的肿瘤标志物。在良性肝，胆囊和胰腺疾病中，血清CA19-9水平也升高，但是在这些情况下，CA242水平几乎没有或略有升高，假阳性率明显低于CA19-9和CA50。CA242是诊断胰腺癌的有效指标之一，与单独使用的每种抗原相比，CA242与CA50和CA19-9的组合可以实现更高的敏感性和特异性。然而，值得注意的是，这些肿瘤标志物属于路易斯血型抗原。也就是说大约5％至10％的正常人群缺乏这些基因。而且，许多胰腺癌患者直到疾病晚期才可能使这些肿瘤标志物的水平升高。
　　 骨桥蛋白是一种磷酸糖蛋白，参与肿瘤发生和转移。OPN的表达与多种癌症中的肿瘤发生和转移有关。一项使用全球基因表达技术的研究发现，胰腺癌患者的OPN基因表达比健康个体高约7.9倍。最近，对11项临床病例对照研究的荟萃分析对总共491名胰腺癌患者和481名健康对照者进行分析，结果表明，胰腺癌患者的血清OPN水平显着高于健康对照者，这表明血清的临床意义OPN在胰腺癌的诊断中。几项研究表明，胰腺癌患者血清中的组织多肽特异性抗原显着高于正常对照组，后者在早期显着增加。由于CA19-9在晚期显着增加，因此在诊断早期胰腺癌中TPS可能优于CA19-9。胰腺肿瘤的其他有希望的标志物包括CA494，弹性蛋白酶，来自正常结肠粘膜的胰腺癌相关抗原，胰腺癌特异性抗原，小分子胰腺抗原，人胰腺弹性蛋白酶1，糖基脯氨酸二肽基氨基肽酶，核糖核酸酶，纤维蛋白原，D-二聚体，B2-微球蛋白。
　　 分子生物学领域的最新进展大大提高对胰腺癌分子生物学的认识。与许多其他癌症一样，胰腺癌也是基因突变积累的结果。胰腺癌起源于导管上皮。从恶变前病变到完全浸润性癌症的演变与突变的连续积累并行，例如激活KRAS癌基因，灭活P16/INK4基因。90％的胰腺癌都具有KRAS2癌基因中的活化突变。在胰腺癌中，大多数KRAS癌基因突变发生在该基因的热点12号密码子上。胰腺癌中KRAS突变的患病率异常高，表明该点突变可用于将来的筛查方案。然而，在12位密码子的KRAS的突变激活也被证明在慢性胰腺炎的19％。因此，单个KRAS基因突变的特异性和敏感性在胰腺癌的诊断中受到限制。
　　 CDKN2A是一种肿瘤抑制基因，编码细胞周期蛋白依赖性激酶4的抑制剂。P16INK4基因的失活已在大多数肿瘤中发现，可导致不受控制的细胞周期调控，细胞增生和恶性转化。P16基因的高度甲基化是胰腺癌的主要失活模式。推测p16基因的甲基化是引起胰腺癌进展的早期分子事件之一。胰腺液中P16基因甲基化的检测与常规细胞学检查相结合，比单独的细胞学检查对胰腺癌的诊断具有更高的灵敏度和准确性。神经元pentraxin-2是人类中NPTX2基因编码的蛋白质。据报道，癌性胰腺组织中NPTX2基因mRNA的表达低于邻近的正常胰腺组织，而前者的甲基化指数则高于后者。NPTX2基因的mRNA表达水平与甲基化水平之间呈负相关，证实NPTX2高甲基化与胰腺癌有关。此外，近年来，端粒酶也已成为包括胰腺癌在内的大多数人类肿瘤的研究热点。尽管存在某些局限性，但端粒酶活性可能在胰腺癌的诊断中具有广阔的前景。
　　 蛋白质组学是蛋白质的大规模，高通量研究，重点是蛋白质的结构和功能。在特定时间调查某些组织细胞中全蛋白基因的表达可能有助于寻找新的肿瘤标志物，用于肿瘤的早期诊断，并开发个性化的治疗方法。目前的研究集中于通过常规研究方法来寻找差异表达的蛋白质，包括二维电泳技术，多维液相色谱法，蛋白质芯片技术以及它们与质谱技术的结合。表明钙网蛋白血清自身抗体可用于通过蛋白质光谱技术筛查和早期检测胰腺癌。几项研究已经表明，蛋白质组分析是鉴定胰腺癌的血清生物标志物是可行的。使用结合表面增强激光解吸/电离TOFMS的磁珠来筛选血清蛋白生物标志物，以早期检测胰腺癌。从85例胰腺癌患者，50例急性或慢性胰腺炎患者和98位健康对照中获取血清样本。他们确定总共37个与胰腺癌相关的m/z差异峰。在这三种生物标记物的基础上，使用软件构建生物标记物的树状模型，在区分胰腺癌和非癌性样品中，该方法获得93.3％的敏感性和95.6％的特异性。综上所述，这些发现表明，生物标志物的组合可能以高灵敏度和特异性提供强大而可靠的胰腺癌诊断工具。
　　 手术切除是治疗胰腺癌的唯一方法。但是，这种方法存在很大争议。经典的胰十二指肠切除术仍然是胰腺癌根治性切除的主要外科手术方法。此外，保留幽门的PD，扩大的PD，全胰腺切除术，局部胰腺切除术和胰腺切除术已在临床上逐步应用。尽管手术方法取得进步，但在过去的几十年中，术后生存率并未显着提高。最近，来自许多临床试验的证据表明，与单独手术相比，手术切除后联合吉西他滨辅助治疗可显着提高无病生存期，中位生存期和估计的5年总生存期。PD由Whipple于1935年首次描述。随后，1998年5月在意大利举行的胰腺癌规范研讨会上提出标准的胰十二指肠切除术。SPD指的是右肝淋巴结清扫的PD。韧带，癌前胰腺淋巴结，肝动脉组和肠系膜上动脉。
　　 扩大胰十二指肠切除术通常涉及血管切除术，包括门静脉和肠系膜上静脉以及其他脉管系统。当局部切除不足以切除肿瘤或SPD手术不能达到负切缘时，需要进行血管切除和重建，和扩大淋巴结清扫范围。环保署的生存利益仍有争议。在日本，意大利和美国，进行了四项前瞻性和随机试验，以比较标准的淋巴结清扫术与PD与扩展的淋巴结清扫术。与标准手术相比，延长淋巴结清扫术可将手术时间延长25分钟至2小时。两次手术之间的术后死亡率没有显着差异，而腹腔神经丛切除术的延长外科手术并未显着延长生存时间，反而可能导致严重的并发症，例如腹泻和胃排空延迟。保留幽门的胰十二指肠切除术是胰腺癌外科治疗中的一项突破，在欧洲和美国的许多医疗中心都经常进行。与其他手术相比，该技术具有缩小手术范围，简化手术程序并减少手术时间的手术优势。PPPD可以减少胃酸的产生，并保留胃和十二指肠胃幽门的功能，从而保持胃的完整性并改善患者的生活质量。
　　 胰腺癌通常会侵袭胰头周围的脂肪，并且只有在患有胃幽门淋巴结转移的疾病晚期才能看到肿瘤。已显示接受手术PPPD或SPD的患者的无病生存期无显着差异，并且这两种方法均适用于胰腺癌和壶腹癌。根治性切除术是治疗胰腺癌的最有效手段。在传统的外科手术中，近年来已强调切除胰体，尾巴和脾脏以及周围神经，淋巴和软组织。由于从胰体和尾巴流出的淋巴管主要流向腹腔轴周围的淋巴结，因此该区域的软组织解剖极为重要。传统的从左到右胰脾切除术治疗胰体和尾部腺癌，不考虑器官的淋巴结引流，通常会产生正切缘，这与切除后的高复发率有关。描述一种新颖的方法，即根治性顺行模块化胰脾切除术，以克服这一缺点。简而言之，在胰腺后淋巴引流解剖后，在两个后解剖平面之一中从右向左进行解剖，以实现负的后切除边缘，并伴有N1淋巴结清扫。全胰腺切除术是另一种全胰腺切除术，用于治疗扩散到整个胰腺但无肝转移和腹膜转移的肿瘤。从理论上讲，这些指征的缺失会增加根治性切除的机会，从而避免胰瘘并减少术后胰腺炎和术后肿瘤复发。认为TD并不能提高胰腺癌患者的生存率，但可能与许多代谢和营养并发症相关。例如，继发性糖尿病是TD相关并发症之一，难以控制，需要终生使用胰岛素。因此，TP仅应用于严格控制临床适应症的患者。
　　 尽管化学疗法不能治愈胰腺癌，但是它可以带来一些临床益处，例如减少原发肿瘤的大小，缓解症状，改善生活质量和延长生存时间。吉西他滨是治疗晚期胰腺癌最有效的化疗药物。美国食品和药物管理局已证明吉西他滨是治疗局部晚期或转移性胰腺癌的一线治疗药物。在一项III期随机临床试验中，将533例局部晚期或转移性胰腺癌患者随机分配给吉西他滨和吉西他滨-卡培他滨治疗。结果显示，吉西他滨-卡培他滨在改善客观反应率方面优于单独使用吉西他滨，中位总体生存期和1年生存率。这项新的临床试验表明，与吉西他滨单药治疗相比，白蛋白结合型紫杉醇联合吉西他滨可显着改善转移性胰腺癌患者的总生存期，无进展生存期和缓解率。总体而言，这些数据表明，与单独使用吉西他滨相比，吉西他滨与其他化疗药物联合使用可能对胰腺癌患者更有益，并降低术后死亡率。因此，抗癌药物与不同作用机制的可被组合以提高化疗的疗效和减少肿瘤细胞的化疗药物耐药。但是，其他研究可能显示相反的结果。例如，一项荟萃分析显示，在化学疗法中添加化学放疗可能几乎没有生存益处，但会增加毒性作用。因此，联合化疗的有效性尚有争议，有待进一步证实。
　　 大约40％的胰腺癌患者在诊断时显示远处转移，而30–40％的患者具有局部晚期肿瘤。预计只有15–20％的胰腺癌可以切除。术前放化疗联合切除术可以改善局部晚期胰腺癌患者的生存率，最初认为该患者处于临界状态/无法切除。一项荟萃分析表明，新辅助化疗已显示出可缩小肿瘤大小，增强胰腺癌的可切除性并减少术后复发和转移。然而，新辅助化疗存在一些风险：在非敏感患者中，由于时间延迟，在新辅助化疗期间肿瘤可能发展为不可切除的胰腺病变；活检组织病理学前新辅助化疗可导致肿瘤细胞转移；黄疸患者胆道支架置入术后长期新辅助化疗增加了胆道感染的可能性。胰腺癌的特征是肿瘤缺乏血液供应，肿瘤的表面常常被致密的纤维囊层覆盖，这使得化学药物的输送变得困难。经导管动脉灌注化疗药物以进行靶向治疗可增加肿瘤组织中化疗药物的浓度，并降低血流中的全身药物浓度。与静脉化疗相比，该疗法不仅提高治疗效果，而且还减少不良反应的发生率，并提高了胰腺癌患者对化疗的耐受性。对31例IV期晚期胰腺癌患者进行动脉输注化疗，并限制其流入胰腺的血流，对这些患者进行5-FU和顺铂的治疗。发现动脉灌注化疗对患者有效，缓解率分别为73.9％，1年，2年和5年总生存率分别为90.9％，42.8％和18.3％。
　　 三维保形放射疗法是高精度放射疗法。重建的CT图像通过一系列不同的辐射场在不同方向上捕获肿瘤结构，这些辐射场与具有保形铅块的病变形状相吻合，从而在高剂量区域产生三维分布形状与目标形状保持一致，而病变周围的正常组织则减少了。3D-CRT作为现代放射疗法在晚期胰腺癌治疗中的越来越多的使用手段，可以显着降低放射疗法的并发症。进行一项II期临床研究，以研究三明治疗法在局部晚期胰腺癌患者中的安全性和有效性。患者首先接受吉西他滨治疗3周，然后休息1周。然后，对患者进行3D-CRT，5-Fu放射治疗的总照射目标为54Cy，休息4周。在三个周期后重复吉西他滨。结果显示，在15.6个月和1年的OS发生率分别为63.6和31.8％。SGS-I超级伽玛刀用于立体定向保形放射治疗。与3D-CRT的特征在于目标区域中的剂量分布均匀不同，SGS-1型是聚焦的伽马射线立体定向辐射，具有不均匀的剂量分布。简而言之，最高剂量在中心，外围剂量急剧下降，并且在患者身体边缘可以发现相同的剂量。伽玛刀的目标剂量远高于3D-CRT的平均剂量。伽玛刀计划的最大目标剂量和平均目标剂量比断层疗法更高。超级伽玛刀是一种安全有效的治疗方法，可作为临床治疗晚期胰腺癌的首选方法。然而，超级伽玛刀的应用受到放射治疗设备的高成本和操作困难的限制。
　　 放射性粒子的间隙照射是一种新兴的癌症治疗方法。它主要应用于立体定向治疗计划计算机系统，将放射性种子直接植入肿瘤内，从而在不损害正常组织的情况下获得最大程度的抗肿瘤效果。该方法包括经皮植入，植入手术，内窥镜超声引导的放射性种子植入。EUS引导的放射性种子植入具有定位准确，创伤小，穿刺距离短的特点。因此，可以避免剖腹手术。一项研究前瞻性地观察100例不可切除的胰腺癌，它们接受EUS引导的125放射性种子间质植入。研究表明，EUS引导的放射性种子植入是缓解胰腺癌疼痛的有效方法，但未观察到肯定的延长生存期。高强度聚焦超声消融技术通过形成高能量聚焦区域破坏目标区域的组织。该技术不使用侵入性高温疗法，可用于治疗无法接受手术的胰腺癌患者的深部肿瘤。40例晚期胰腺癌患者接受了HIFU治疗。结果显示，有87.5％的患者缓解了疼痛，中位缓解时间为10周。此外，6个月和8个月的OS率分别为58.8％和30.1％。没有严重的与治疗有关的并发症或不良事件。
　　 冷冻消融是一种用于低温治疗癌症的微创方法。它的治疗原理是通过快速冷却以及细胞内和细胞外快速冷冻来使细胞破裂，而冰晶的形成和小血管的血管内栓塞会导致肿瘤坏死。仅尖端部分被冷冻。保持恒定的温度，因此组织穿刺路径不会遭受冻伤。冷冻微创经皮冷冻疗法是一种准确，安全，有效的手术方法，为胰腺癌的治疗提供了新的途径。但是，需要大型多中心随机对照III期临床试验来确认其安全性和有效性。光动力疗法于70年代初发展为肿瘤的治疗方法。简而言之，将可以选择性地积聚在肿瘤组织中的光敏剂施用于人体，然后在合适波长的激发光下进行局部照射。辐射会引起一系列肿瘤组织光化学反应，从而产生可破坏肿瘤细胞的活性氧和自由基。报道吉西他滨联合PDT抑制了小鼠胰腺癌异种移植的生长。
　　 通过将治疗方法与对肿瘤限制的生物标志物特异的抗体结合进行靶向治疗的最新临床成功标志着癌症治疗的新纪元。表皮生长因子受体首先被用作单克隆抗体药物的靶标。Nimotuzumab是一种针对表皮生长因子受体的人源化治疗性单克隆抗体，可以竞争性地与EGFR结合，阻断EGFR介导的下游信号转导途径，从而抑制肿瘤细胞的增殖和分化，促进细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成并增强功效。使用尼莫妥单抗联合吉西他滨和顺铂治疗晚期胰腺癌一线标准化学疗法失败后出现一个或多个可测量病变的56例患者。六例患者病情稳定。常见的不良反应是轻度的，没有引起与治疗相关的停药。短发夹RNA可以选择性沉默某些基因的表达，可能是癌症治疗的潜在治疗策略。一项研究发现ZIP4锌转运蛋白在胰腺癌中高表达，而给予ZIP4基因沉默的shRNA可以有效抑制肿瘤生长并延长荷瘤裸鼠的存活时间。发现ABCC4基因沉默shRNA也可以抑制胰腺癌细胞系，例如Panc.1和BxPC-3细胞。细胞因子白介素-10，IL-8和CXCR2在胰腺生长，侵袭，血管生成和转移中起重要作用。为了治疗目的，在胰腺癌中阻断这些细胞因子可能能够抑制肿瘤血管生成。厄洛替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，靶向EGFR酪氨酸激酶以阻断EGFR自磷酸化和下游信号级联。GEM联合厄洛替尼是唯一经FDA批准的不可切除或转移性胰腺癌的治疗方法。最近，对日本晚期不可切除的胰腺癌患者进行的厄洛替尼联合吉西他滨联合治疗的研究报道，该联合治疗耐受性良好，疗效良好，并改善生存结果。
　　 胰腺癌是一种具有高致死率的复杂恶性疾病，最好在多学科环境中进行管理。尽管目前的存活率不能令人满意，但是已经取得长足的进步，包括个性化疗法和用于早期诊断的影像学的快速发展。随着基因组学和蛋白质组学技术的不断发展，将发现更多的胰腺癌治疗新靶标，为治疗提供方向和希望。遗传和蛋白质组学分析在胰腺癌的检测中具有广阔的前景。然而，在将它们常规地临床应用之前，需要进行许多研究以寻找更敏感和特异性的肿瘤标志物，以便提供更实用的临床筛查和诊断工具。为进行早期诊断，研究人员应将重点放在高风险人群上。合理使用实验室检查，综合成像，血清学和分子生物学指标以及全面评估将有助于获得更好的诊断结果。标准化手术，辅助化学放疗和姑息治疗等形式的多学科管理是胰腺癌综合治疗的重要组成部分。分子靶向治疗作为一种新方法仍在临床试验中用于胰腺癌的治疗。