胰腺癌
 
胰腺癌
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胰腺癌知识  

胰腺癌的发病机制与诊断

  胰腺是重要的腹膜后器官,具有外分泌和内分泌功能。胰腺肿瘤分为两组。1)非内分泌胰腺肿瘤;2)内分泌胰腺肿瘤。非内分泌胰腺肿瘤分为良性和恶性。胰腺良性非内分泌肿瘤:腺瘤,膀胱腺瘤,脂肪瘤,纤维瘤,血管瘤,淋巴管瘤和神经瘤。胰腺的恶性肿瘤具有不同的组织学特征,即1)导管腺癌;2)膀胱腺癌和3)其他恶性肿瘤。45岁以后发病的糖尿病有时可能预示着胰腺癌。胰腺癌有时可能表现为急性胰腺炎。如今,有观点认为胰腺癌起源于遗传倾向。家庭或个人病史中某些结肠息肉类型或癌症的存在增加了胰腺癌的可能性。年龄,超重,吸烟,长期饮酒,既往存在的慢性胰腺炎,家族病史,先前的腹部放疗是重要的危险因素。吸烟是非常重要的危险因素,与不吸烟者相比,吸烟者患胰腺癌的风险高2.2倍。“指纹”方法显示出更多的突变吸烟者的胰腺癌与非吸烟者的胰腺癌相比。长期DM与胰腺癌增加有关。此外,新发糖尿病可能是胰腺癌的最初征兆。体重指数增加与胰腺癌增加有关。与较低的酒精摄入量相比,较高的酒精消耗量与胰腺癌增加相关。低度至中度饮酒不会增加风险。与没有慢性胰腺炎的人相比,慢性胰腺炎使胰腺癌的风险增加了2.71倍。
   有胰腺癌家族史的人患癌症的风险增加。几种种系遗传突变与胰腺癌的发展有关。在BRCA2突变中,胰腺癌,乳腺癌,卵巢癌,前列腺癌的风险增加。遗传性胰腺炎,林奇综合征和皮特-杰格斯综合征与胰腺癌风险增加相关。筛选小组患有遗传性胰腺炎,家族性胰腺癌,PeutzJeghers病,家族性非典型性葡萄胎黑色素瘤,胰腺囊性纤维化,家族性癌症综合征,遗传性乳腺癌和卵巢癌-BRCA1和BRCA2突变患胰腺癌的风险增加,因此应使用特定方法筛查胰腺癌。胰腺癌是由与癌症相关的基因,以及突变也会导致癌症进展和转移。此外,细胞更新,端粒酶缩短和基因组不稳定性在胰腺上皮细胞发展为胰腺癌中具有重要作用。
   胰腺癌有一些前体疾病。这些包括胰腺上皮内肿瘤;导管内乳头状肿瘤;粘液性囊性肿瘤。据信这3种前体起源于胰腺癌干细胞。通过早期和晚期事件证明正常胰管上皮向胰腺腺癌的进展。1)把PanIN是非侵入性显微镜上皮肿瘤。它们通常位于小胰管处。根据上皮非典型性分为3个亚组。PanIN与突变相关,其流行程度随年龄增长而增加,通常位于胰腺的头部。它与浸润性癌和慢性胰腺炎有关,内镜超声检查可用于诊断。KRAS突变发生在密码子12、13和61处。HER-2/neu表达在PanIN1A中为82%,在PanIN1B中为86%,在PanIN-2中为92%。
   2)它通常很小且无症状。它进展缓慢,在吸烟者中更为普遍。它可能与Peutz-Jeghers综合征,FAP,家族性胰腺癌一起出现。它具有2个子类型: IPMN-MD和IPMN-BD。它占所有胰腺外分泌肿瘤的1-2%,占所有囊性肿瘤的20-50%。它的实际发病率小且无症状,因此并不为人所知。它从主胰管或分支管发育而来,并释放粘蛋白。2010年世卫组织根据恶性转化特性将IPMN分为低,中,高度不典型增生以及浸润性癌症特征。使用免疫组化染料将粘蛋白抗体染色特性区分为四个亚组,如胃癌,肠癌,胰胆管癌和溶细胞癌。肠道类型是最常见的一种。通常在胰头处,在Vater壶腹周围,在胰管入口处可见。列出IPMN涉及的基因。主要手术类型为IPMN,需要手术治疗。对于来自分支导管的IPMN,如果肿瘤分别小于10毫米或10-20毫米,则每年或6-12个月进行一次检查,而如果毫米小于10毫米,则进行一次检查。手术切除>20mm的肿瘤。
   3)它通常是单独的,大小可能在5到35厘米之间。它的壁厚/纤维化,可能含有粘蛋白,出血性液体坏死物质。这是罕见的,男女之比为20:1,中位发病年龄为40-50岁。它的诊断通常是偶然的,无症状。可见恶心,体重减轻和背部疼痛。它通常位于头部和尾部。在显微镜下,根据发育不良的严重程度将其分为3组,即a)轻度MCN;b)中度MCN; c)重度MCN。从宏观上讲,它分为三类,即单眼,多眼和单眼。列出负责MCN的基因。它们通常生长缓慢,可能引起上腹部不适和膨胀,并在腹部肿块筛查中偶然发现。可能会出现恶心,呕吐和背痛。如果发生恶性变化,可能会出现食欲不振和体重减轻。侵入性MCN的五年生存率约为20%至60%。
   癌基因被突变和激活后,就会参与癌症的发展。它们通过不同的机制激活。最近已经发现负责胰腺癌的致癌基因数目越来越多。遗传变异,种系和体细胞突变是导致胰腺癌的原因。已在该疾病中鉴定出16种突变的癌基因,包括KRAS,TP53,CDKNA2A,SMAD4,MLL3,TGFBR2,ARID1A,SF3B1,EPC1,ARID2,ATM,ZIM2,MAP2K4,NALCN,SLC16A4。癌基因KRAS的突变最常见于12位密码子,在90%的胰腺癌细胞和20%的全身癌细胞中发现。KRAS癌基因对细胞寿命和细胞功能产生不利影响例如细胞分化和细胞增殖。KRAS突变发生在12号密码子中,但有时出现在61号或13号密码子中。KRAS突变诱导导管癌前形成的形成,并在胰腺导管处引起多灶性增生性病灶。KRAS还激活许多信号通路。P13KAKT途径被激活。它激活MEK和ERK1/2途径。它还激活了NOTCH途径。它会影响刺猬通路。在胰腺癌患者中也观察到STAT3激活。
   micRNA是小的未编码RNA分子,可调节基因表达。miRNA约有1000种,参与胰腺肿瘤的发展,并具有致癌作用。miRNA-196a,miRNA-190,miRNA-186,miRNA-200b,miRNA-15b,miRNA-95,miRNA-21,miRNA-155,miRNA-221和miRNA-222在胰腺癌发展中起重要作用。肿瘤抑制基因保护细胞周期或细胞凋亡,防止肿瘤发生。在75%的胰腺癌病例中发现了p53突变。在95%的病例中发现DPC4,LKB1突变,INK4a中的缺失和突变。在胰腺癌患者中发现了MKK4缺失。DPC4在胰腺癌中引起远处转移。LKB1基因突变会导致Peutz-Jeghers综合征,从而导致胰腺癌。大约70-80%的胰腺癌患者上腹部有疼痛。疼痛在胃部,有时会散发到两侧和背部。坐着或向前弯曲可以减轻疼痛。黄疸,胆汁淤积的发现,食欲不振,无法解释的体重减轻,沮丧甚至腹泻/脂肪泻。在胰头癌中,由于胆管阻塞,可见进行性黄疸。医生应考虑胰腺癌的可能性,尤其是在腹部,肚脐和胃周围持续存在永久性疼痛,消化不良,肿胀,体重减轻和食欲不振的情况下。如果胆管受到肿瘤的限制,胆囊将被视为囊泡积液。
   诊断胰腺癌的方法很多.包括癌胚抗原19-9,CA72-4,CA50,CA242在内的肿瘤标志物可用于胰腺癌的诊断。最近已经提出许多新的肿瘤标志物。新型标记可能会在不久的将来通过基因组,表观遗传学和蛋白质组学技术引入。这些不同的标记包括CEACAM1:癌胚抗原相关细胞粘附分子1,MIC-1:巨噬细胞抑制细胞因子-1,纤维蛋白原γ,唾液酸化血浆蛋白酶C1,N83糖基化的抗tripsyn,N83糖基化的抗tripsyn,载脂蛋白A1,转运蛋白,载脂蛋白E,凝溶胶蛋白,lumican,金属蛋白酶1组织抑制剂,HSP27,HSP70,PGK1,HMGB1,DJ-1。还有其他诊断标记,例如细胞因子和趋化因子水平,不同的miRNA水平,自身抗体。
   几种方法包括EUS,磁共振胆管胰成像,磁共振,计算机断层扫描,正电子发射断层扫描,活检,内窥镜检查方法,光学内窥镜检查,导管内超声检查,增强型USG和弹性成像可用于胰腺癌的早期检测,定位肿瘤,以确定侵袭性,以进行筛查和分期,因为在可能进行手术的年轻患者中,经皮穿刺活检可能会导致微转移,因此该方法适用于无法手术的老年患者。它用于诊断胰头癌,活检和支架插入。它可以从Vater肿瘤的壶腹进行活检。如果胰头已形成胆汁淤积,则需要将塑料或金属支架插入胆总管。在ERCP期间,可以摄取胰液,并可以研究CEA,IGFBP2,MMP-9,DJ-1,AIBG。MRCP应在ERCP之前进行,并应收集有关胆管和胰管的信息。腹部MR和腹部CT它们有助于检测胰腺癌,确定其位置和转移。
   它提供有关胰腺癌的诊断,鉴别诊断和胰腺外受累的信息。通过胰镜检查,对内胰管进行内窥镜检查,通过导管内超声检查和超声内镜检查,可以获得有关肿瘤位置和胰周浸润的信息。总之,胰腺癌是一种致命的恶性疾病。胰腺癌是由与遗传相关的基因或与癌症相关的基因的体细胞获得性突变引起的,而突变也可导致癌症的进展和转移。另外,细胞更新,端粒酶缩短和基因组不稳定性在胰腺上皮细胞发展为胰腺癌中具有重要作用。我们需要对这种疾病进行更多的研究。

 
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  由著名肿瘤医学家、首届“国之名医—卓越建树奖”获得者夏廷毅教授担任医学总顾问;著名放射肿瘤物理学家、中国肿瘤放疗事业特殊贡献奖获得者张红志教授担任物理技术总顾问,领率国家一大批肿瘤放疗专家和物理师组建专业团队,聚焦精准放疗,整合多学科资源,通过专家下沉基层开展医疗技术服务,助推肿瘤精准放射医学产、学、研、用全链条一体化发展,全面提高全国各地肿瘤病人精准放疗可及性和综合治疗水平,最大限度满足肿瘤患者就地就近享受高水准、高质量人性化诊疗服务。
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