胰腺癌是与癌症相关的死亡的第五大主要原因，2004年预计将超过31,000。在年龄较大的男性中，无论是黑人还是犹太人，胰腺癌的发病率都很高。尽管恶性肿瘤可能来自胰腺的内分泌或外分泌部分，但超过95％的胰腺癌是外分泌起源的。胰腺癌在病因，病因和临床行为方面各不相同。胰腺癌的特征是背痛，黄疸，恶心和睡眠障碍。早期症状如上腹胀气，肠胃气胀，全身不适，腹泻，呕吐和便秘，这些症状不是特异的，但后来的症状更为特殊，如无痛性黄疸，食欲不振，大便苍白，异常气，入睡困难和体重减轻。当前的临床检测方法还不足以检测可以通过外科手术切除和切除的小胰腺癌。该疾病的发病率在西方国家和社会经济地位低下的人中较高。由于通常在疾病发展的晚期发现该疾病，因此需要早期发现标记物来进行疾病诊断，风险评估和治疗随访。胰腺癌的易感性与环境，生活方式和遗传因素的结合有关。环境和生活方式因素吸烟是胰腺癌的主要危险因素。烟草使用促进胰腺癌发展的潜在机制尚未完全了解。香烟烟雾中发现的许多化学致癌物都有助于癌症的发展。在人类胰腺组织中已检测到由于暴露于多环芳烃，芳族胺和杂环胺而形成的DNA加合物。在胰腺组织中发现由氧化应激和脂质过氧化引起的DNA损伤。
　　 已发现除吸烟以外的其他因素还包括胰腺癌，这些因素包括饮酒，咖啡消费以及接触有机氯或烃类溶剂。脂肪，复杂碳水化合物和动物蛋白的摄入量增加，患癌症的风险就会增加。饮食中含有高含量亚硝酸盐化合物的肉类产品会增加男女罹患胰腺癌的风险。然而，大多数评估饮食因素在胰腺癌发病率中作用的流行病学研究并不一致，这可能是由于研究设计的差异，样本量小，饮食数据的固有差异以及总能量摄入的调整，营养价值与使用情况的分析特定食物和食物类别以及烹饪方法。所消耗的大量卡路里也导致胰腺癌的风险更高。大约5％至10％的胰腺癌具有较大的遗传成分。病例对照研究和队列研究均表明，家族史是胰腺癌风险的重要指标。据报道，约有10％的胰腺癌病例发生在常染色体显性遗传家族，其外显率不同。几种临床综合征与癌症风险增加相关，但是，它们不能解释所有观察到的家族病例。几种遗传综合征已与该癌症的家族聚集有关。例子包括共济失调-毛细血管扩张症，hMLH1，STK1/LKB1和p16的突变。这些综合征占胰腺癌的一小部分，它们不占家族性胰腺癌谱系的大多数。
　　 已检查致癌基因，谷胱甘肽-S-转移酶基因，细胞色素P450，X射线修复交叉互补组对胰腺癌易感性基因多态性与暴露与这些多态性的相互作用之间的关联。CCK受体，RANTES，MTHFR和MTR，并观察到高度缔合。还观察到由于BRCA2种系突变，遗传性慢性胰腺炎和范可尼贫血而引起的早期乳腺癌综合症。糖尿病在高危人群中很常见。尽管在大量研究中已显示出糖尿病与胰腺癌之间的关联，但尚不清楚升高的胰岛素水平是否直接，间接或根本不作为胰腺癌的生长因子。文献中已经报道许多生物标志物，包括基因组，蛋白质组学和表观基因组。理想情况下，生物标记物应易于在无创收集的生物流体/生物样本中进行测定，并具有高灵敏度和特异性，并具有进行廉价，自动化，高通量测定的潜力。为了更好地利用生物标记，在分子流行病学研究中，人口抽样和生物抽样极为重要。例如，生物学样品必须反映疾病，并应具有足够的分子质量才能成功进行检测。通常，用于流行病学研究的人类样本材料是多余的诊断样本或通过以下非侵入性技术收集的样本。在无创收集的样本中，主要样本是：外周血，尿液，唾液，粪便和脱落的细胞。与侵入性方法相比，与侵入性方法相比，非侵入性方法更可取，因为与诊断性采集相比，它们可以均匀地应用于人群，而诊断性采集通常只有有限的健康对照。
　　 为了监视和评估普通人群和特别感兴趣的高风险亚人群中的癌症危险因素，研究人员需要各种流行病学工具。它们包括问卷，调查工具和快速评估工具。他们还需要使他们能够准确分析收集到的数据的分析工具。流行病学生物标记物的高灵敏度和特异性以及该技术的准确性在医疗环境中至关重要，在医疗环境中，决策可能会受到预测结果概率和超快速病例断言能力的影响。胰腺癌中12位密码子和其他基因中的k-ras突变已得到充分证明。还观察到带有k-ras突变的端粒酶活性增加。随着微阵列技术的出现，可以同时记录成千上万个基因表达水平的变化，并且可以利用该信息对不同人群中的风险进行分类。还使用微阵列基因表达分析和基因表达序列分析鉴定一些其他标记。在一项这样的SAGE分析中，发现3个基因，即核糖体蛋白L38，尿苷磷酸化酶和FOS样抗原1在胰腺导管上皮中表达。通过Northern印迹，原位杂交和qPCR.anal等技术进行定性和定量分析。
　　 除基因组标记外，蛋白质组标记也已被鉴定出可用于胰腺癌的检测。在一项这样的尝试中，使用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳分析来自胰腺癌细胞系的蛋白质，并使用这些蛋白质的级分来测试其与从健康受试者和新诊断的胰腺癌患者收集的血清的反应性，慢性胰腺炎和其他癌症。发现在大多数胰腺癌患者的血清中检测到钙网蛋白，但在慢性胰腺炎患者或其他癌症患者的血清中未检测到钙网蛋白。人们正在尝试鉴定钙网蛋白的疾病特异性同工型。使用Surface报道了正常和癌症患者胰腺液和血清中差异表达蛋白质的模式增强的激光解吸/电离质量光谱飞行时间和其他技术。与基因组和蛋白质组学标记相比，表观遗传标记，特别是启动子甲基化标记，在癌症检测和筛选中没有得到任何显着的利用。胰腺癌有希望的甲基化标志物是p14，p16和CDH13。仅在胰腺癌中观察到由于甲基化过度导致的基因抑制，而在慢性胰腺炎中则未观察到。由于甲基化测定是使用PCR进行的，因此需要少量样品来进行这些测定。胰腺和胆汁液适合进行甲基化分析。
　　 已经证明，筛查策略可以改善胰腺癌的早期发现。该小组确定了患有胰腺癌的胰腺癌患者的实际五年生存率进行手术切除以治愈该病。在这项研究中还确定与预后良好相关的因素。结果表明，所有这些接受手术切除的患者中，约4％的患者存活超过10年，约15％的患者存活五年。这个方向上的更大研究计划中。需要进行大规模研究以解疾病的病因。目前针对这些问题的研究得到了美国国家癌症研究所的支持。胰腺癌的不良预后已多年未变。在胰腺癌发展的不同阶段确定蛋白质组学概况的最新进展；甲基化标记物有望用于胰腺癌的早期检测。循环肿瘤抗原的鉴定及相关抗体还具有在早期阶段识别疾病的潜力。对钙网蛋白同工型的自身抗体的检测也可用于胰腺癌的早期诊断。胰腺癌与其他癌症一样，在肿瘤发展过程中经历多个阶段。在成为致命的侵袭性胰腺导管癌之前，胰腺的侵袭性腺癌经历了非侵袭性阶段，包括胰腺上皮内瘤变，导管内乳头状黏液性肿瘤和黏液性囊性肿瘤，需要处于胰腺癌发展的不同阶段的标志物。
　　 胰腺癌的研究仍然有多种原因：它在普通人群中的发生频率远低于肺癌，乳腺癌，结肠癌和前列腺癌；因此，调查人员通常很难积累足够的病例以产生具有统计学意义的发现；胰腺癌具有很高的侵袭性，并且由于该癌症通常在其病程晚期被诊断出来，因此研究人员无法确定构成该病基础的早期分子机制；早期诊断减少了患者可供研究的时间；和(iv)当前的治疗对患者通常非常困难，这减少研究者接触和研究他们的机会。该领域的挑战是：I.确定导致胰腺癌的遗传风险因素。II.阐明导致胰腺癌的无法识别的环境暴露。III.确定炎症与胰腺癌之间的关系。IV.开发基于生物流体的胰腺癌测试。V.确定胰腺癌发展需要遗传和环境的“两次打击”的组合。手术切除后疾病的复发仍然是一个问题，需要新的治疗策略。尽早发现并进行治疗对降低这种恶性肿瘤的死亡率显然很重要。