胰腺癌是美国癌症死亡的第四大主要原因，估计全世界每年导致227000例死亡。危险因素此恶性疾病包括吸烟，家族病史慢性胰腺炎，年龄增长，男性，糖尿病，肥胖，非-O血型，职业暴露非裔美国人血统，高脂饮食，高肉饮食，低蔬菜和叶酸饮食，可能还有幽门螺杆菌感染和牙周疾病。初步研究的结果表明，二甲双胍可以预防胰腺癌的发展。咖啡摄入量不被视为疾病的危险因素。尽管胰腺癌的原因是复杂的和多因素的，但吸烟和家族病史占主导地位。大约20％的胰腺肿瘤是由吸烟引起的，与非吸烟者相比，吸烟者的癌症具有更多的基因突变。胰腺癌家族史是疾病的重要危险因素。约有7–10％的受感染者有家族病史。在大多数研究中，家族性胰腺癌被定义为一对一级亲属被诊断出患有胰腺肿瘤的家庭。对患有这种恶性疾病的家庭的前瞻性分析表明，患有家族性胰腺癌的人的一级亲属患这种肿瘤的风险是普通人群的九倍。对于患有胰腺癌的三个或三个以上一级亲属，这种风险上升到32倍。此外，有证据表明，与一般人群相比，散发性胰腺癌患者一级亲属的胰腺癌风险有所增加。在家族性胰腺癌的家庭中，与年轻发病的胰腺癌患者相比，家族中罹患胰腺癌的风险最高。家族性胰腺癌患者比散发性胰腺肿瘤患者还具有更多的癌前病变，并且患胰腺外癌症的风险增加。
　　 第一组描述已知构成胰腺癌遗传基础的基因。一旦确定个人的癌症易感基因，家庭成员就可以进行基因测试，并在适当的情况下进行癌症筛查和化学预防。但是，胰腺癌患者的种系基因检测可能未得到充分利用，这在很大程度上是由于未能从家族史中认识到家族性癌症综合症的可能性。许多临床医生没有记录足够的癌症家族史。通常，受感性基因突变的受胰腺癌影响的亲属并不表现出很高的胰腺癌渗透率。由于这个原因，并且尚无法解释对胰腺癌的许多遗传敏感性，因此未建立共识指导来指导遗传测试对胰腺癌的遗传易感性。在进行适当的遗传咨询后，应考虑对犹太裔，有乳腺癌家族史的患者或有许多一级亲属的胰腺癌患者进行BRCA2基因检测。如果有家族性非典型多摩尔黑色素瘤家族史，则应进行种系CDKN2A检测。即使没有基因测试，获得详细的癌症家族史也可用于预测临床风险，并且已经对孟德尔风险预测程序对家族性胰腺癌患者的使用进行了评估。
　　 胰腺导管腺癌通过非侵入性前体病变演变，并沿途获得克隆选择的遗传和表观遗传学改变。胰腺癌也可以从导管内乳头状粘液性肿瘤或粘液性囊性肿瘤。对24个胰腺导管腺癌的外显子组进行测序，以更全面地表征胰腺癌中突变的基因。浸润性胰腺癌中最常见的遗传异常是KRAS癌基因的突变激活，包括CDKN2A，TP53，SMAD4和BRCA2在内的肿瘤抑制基因的失活，广泛的染色体丢失，基因扩增和端粒缩短。KRAS突变和端粒缩短是记录最早已知的遗传异常，即使在低档胰腺上皮内瘤形成，端粒缩短被认为是导致染色体不稳定的原因，而TP53，SMAD4和BRCA2的失活则发生在晚期胰腺上皮内瘤变和浸润性癌中。在几分钟胰腺癌突变的基因包括致癌基因如BRAF，MYB，AKT2，以及EGFR和肿瘤抑制基因如MAP2K4，STK11，TGFBR1，TGFBR2，ACVR1B，ACVR2A，FBXW7，和EP300。突变基因的结构分析暗示PIK3CG，DGKA，STK33，TTK和PRKCG是低频驱动子突变。
　　 导管内乳头状黏液性肿瘤具有胰腺上皮内瘤变中记录的许多遗传改变，但有显着差异，例如，导管内乳头状黏液性肿瘤很少使SMAD4失活。已经开发了针对人类胰腺癌中最常见改变的某些基因的基因工程小鼠模型，其中一些概括人类疾病，并已用于研究机制和研究治疗剂。除了上面讨论的驱动基因外，表观遗传学改变还可以改变胰腺癌的基因功能。表观遗传异常包括DNA甲基化改变，组蛋白修饰和非编码RNA。胰腺癌的抑癌基因CDKN2A首次报道启动子甲基化和基因沉默，其表观遗传沉默仅限于没有CDKN2A遗传灭活的肿瘤。只有少数经典的肿瘤抑制基因和DNA修复基因在胰腺癌中发生表观遗传沉默，例如MLH1和CDH1在小部分肿瘤中被甲基化。许多其他基因是胰腺癌中异常甲基化和基因沉默的常见靶标，包括CDKN1C，RELN，SPARC，TFPI2等。一些在胰腺肿瘤中最常见的异常甲基化的基因已经评估了其诊断或生物相关性。表达的基因启动子甲基化也已报道了数种基因，诸如SFN，MSLN，和S100A4和粘蛋白基因。microRNA表达的改变似乎有助于癌症的发展和进展。胰腺癌中的几种微小RNA的过表达被认为与肿瘤进展有关。此外，由于微小RNA在人类血浆中稳定和可检测的，他们可能是有用的诊断标记物。
　　 胰腺癌的遗传和表观遗传学改变可能在肿瘤侵袭性和进展模式中起作用。已经使用体细胞突变作为分子钟来估计胰腺癌的分子进化。根据该分析，最初的前体肿瘤性克隆将花费大约10年以上的时间才能演变成恶性克隆，而转移性亚克隆则需要数年的时间才能从原发癌中出现。比较患者的原发性胰腺癌和转移灶的分子变化发现，不仅发现几乎所有主要驱动基因在浸润性腺癌发生之前都发生突变，而且在癌症传播后遗传不稳定性仍在继续，并且在不同的转移灶中出现了某些遗传异质性。尽管这些估计值反映了不同患者的一系列肿瘤行为，但它们表明原发癌可以在转移之前在胰腺中生存多年，从而可能提供筛查的机会。
　　 癌症相关的成纤维细胞与肿瘤细胞之间的相互作用可能有助于肿瘤的发生，发展和转移。免疫系统在胰腺癌进展中的作用集中于抑制T调节性淋巴细胞或使用疫苗的潜在益处，包括辐射的基因修饰的胰腺癌细胞或免疫刺激性胰腺癌抗原，例如过度表达或突变的蛋白质。此外，通过癌细胞和癌相关成纤维细胞的免疫逃避机制进行了研究。引发肿瘤的细胞在胰腺癌发展中的作用是有争议的。尽管已经鉴定出推定的细胞，但很难通过致癌过程中获得的致癌突变将肿瘤引发细胞的概念与提供给肿瘤细胞的克隆选择相协调。一种假设是，癌症干细胞标记物可识别最有可能在任何时间在给定的细胞应激条件下存活的细胞，例如在裸鼠中生长或在化学治疗剂中存活的能力。
　　 侵袭性胰腺癌的致命性质，认识到大多数患者都患有晚期疾病，导致人们努力筛查具有遗传易感性的早期可治愈疾病的个体，例如胰腺上皮内瘤变和非侵袭性导管内乳头状黏液性肿瘤和粘液性囊性肿瘤。家族史已被用作胰腺癌风险的定量预测指标。在许多个体患有胰腺癌的强家族史事实上，筛选已经确定无声胰腺肿瘤。CAPS2试验中，约有10％的患者接受筛查。内镜超声可检测导管内乳头状粘液性肿瘤。但是，筛查会带来过度治疗的风险，因此尚未进行确定胰腺癌筛查是否可以挽救生命所需的随机试验。研究人员正在进行临床试验，以评估胰腺癌形成风险增加的个体的最佳筛查方案。早期胰腺癌的理想筛查测试应是可以相当准确地进行非侵入性测量的高度准确的血液标志物。还没有一种方法被证明对诊断具有足够的特异性。此外，迄今为止的筛查工作的重点一直是检测浸润前病变，而不是早期胰腺癌，因为切除浸润前病变可以阻止浸润性胰腺癌的发展，而一旦浸润性胰腺癌发展，其扩散范围将超出胰腺。可能很快，限制浸润性胰腺癌标志物的使用。由于内窥镜超声能够检测出较小的浸润前病变，因此被广泛用作筛查测试。在CAPS3多中心筛查试验中，内镜超声检查和MRI检查比CT检查更频繁地检测到胰腺囊性病变。由于胰腺上皮镜检通常不可见镜下胰腺上皮内瘤样变，因此研究试图鉴定能够可靠地鉴定出高级别胰腺上皮内瘤样变的胰腺液中的标志物。内镜超声检查可见的局灶性浸润前病变可能最容易通过细针穿刺取样。
　　 早期胰腺癌通常在临床上是沉默的，只有在肿瘤侵袭周围组织或转移到远处器官后，疾病才变得明显。表现出可归因于胰腺癌的症状的大多数人患有晚期疾病。回顾过去，通常会回顾出其他原因而进行了腹部CT扫描的胰腺癌患者，直到出现症状前1年，这些细微的异常可疑胰腺癌，提示错过早期发现的机会。胰腺癌的典型症状包括腹痛或中背部疼痛，阻塞性黄疸和体重减轻。体重减轻可能源于厌食症，胰管阻塞引起的消化不良和恶病质。有时，胰管阻塞可能导致胰腺炎发作。深部和浅表静脉血栓形成并不罕见，可能是恶性疾病的表现。胃出口梗阻伴恶心和呕吐有时发生在更晚期的疾病中。少见的表现包括脂膜炎和抑郁症。大约25％的胰腺癌患者在诊断时患有糖尿病，大约40％的患者葡萄糖耐量受损。致糖尿病状态的原因尚不确定，但糖尿病有时可通过切除胰腺癌来治愈。研究人员正在调查是否应在患有新发糖尿病的老年患者中寻找早期胰腺癌。然而，大多数患有新发糖尿病的人没有胰腺癌。除体重减轻外，几乎没有临床线索可怀疑患有新发糖尿病的胰腺癌。因此，对患有新发糖尿病的老年患者进行胰腺癌筛查将需要进行新的筛查试验。
　　 三相胰腺协议CT是胰腺癌的最佳初始诊断测试。它还最适合疾病分期，并且最佳的CT扫描可提供80％的可切除性预测准确度。CT的质量各不相同，成像技术也在不断提高。高质量的胰腺协议CT扫描能够可靠地检测局部晚期和转移性疾病的能力已大大减少不必要的腹腔镜手术的数量和分期腹腔镜检查的需要。内窥镜超声对胰腺癌的诊断也非常准确，可以在内窥镜超声时进行诊断性细胞学检查。MRI可用于不能耐受CT静脉造影的患者的分期。临床分期将患者分为可切除，边缘可切除，局部晚期和转移性疾病。它规定最合适的初始治疗。建议进行胸部成像以检测肺转移。PETCT目前不是常规分期的一部分，但是如果怀疑有转移，例如CT不确定的病变，可能会有所帮助，并且可能会更好地识别转移性疾病。腹腔镜检查可发现腹膜转移，但在进行胰腺切除术之前不作常规检查。术前碳水化合物抗原19-9的量超过100–200U/mL即可预测不可切除性和生存率。
　　 尽管在影像学检查中发现胰腺肿块侵犯周围器官时可以强烈怀疑胰腺癌，但建议组织诊断以确认发现并排除伴随胰腺肿大和阻塞性黄疸的良性疾病，例如自身免疫性胰腺炎。细胞学诊断通常可以通过内窥镜超声检查或CT引导的细针抽吸术进行。内镜超声引导下胰腺肿块细针抽吸的敏感性据报道约为80％。确定胆道或胰管狭窄的原因可能需要内镜逆行胰胆管造影和刷涂以进行细胞学诊断。内窥镜刷洗产生的细胞产率低，原因是样本量少，有时恶性和非肿瘤反应性细胞之间的细微差异。分子标记物可以作为刷子和细针抽吸细胞学诊断的辅助手段，但是这些标记物需要进一步评估。当怀疑癌症的可能性很高时，不需要手术切除的活检标本。通常，切除将提供治疗益处，并且大大延迟手术以确认诊断可能会推迟有效治疗的开始。
　　 胰腺癌患者最好由多学科团队管理，该团队包括肿瘤学家，外科医生，放射学家，肠胃病学家，放射肿瘤学家，病理学家，疼痛管理专家，社会工作者，营养师和姑息治疗专家。胰腺癌是在分子，病理和临床水平上的一种异质性疾病。患者对治疗和结果的反应取决于许多因素，包括癌症的生物学特性，表现状态以及疾病进展模式。在大多数专家中心，胰腺切除术的手术死亡率很低。多项研究的结果表明，与小容量中心相比，大剂量胰腺十二指肠切除术的死亡率要低得多。因此，共识小组建议应在每年至少进行15–20次此类手术的机构中进行胰十二指肠切除术。此外，许多用于根治性切除术的候选人没有接受手术切除。切除后的术后并发症包括胰吻合口漏和胃排空延迟。多项随机试验的研究人员试图确定最佳的手术方法，以最大程度地减少胰十二指肠切除术引起的术后并发症。这些试验的结果并未显示出一种技术相对于另一种技术的明显优势。
　　 门静脉或肠系膜上静脉切除和重建在可以进行R0切除的情况下是合适的，并且可以在不增加手术发病率的情况下进行。腹腔镜切除术是某些胰尾切除术的可行方法。内窥镜纹身可用于腹腔镜切除术前定位小病变。胆管炎，相关肝功能不全和有症状的患者必须进行术前胆道引流。否则，可能不需要常规的术前胆道引流，因为研究结果表明，与单纯手术切除相比，胰腺癌阻塞性黄疸患者在常规术前引流后的结局更差。另一方面，在新辅助治疗中，需要在开始化学疗法和放疗之前纠正阻塞性黄疸。胆道引流还将降低非特异性CA19-9的量，从而可以更可靠地估计疾病负担。
　　 切除的胰腺肿瘤的病理评估可提供重要的预后信息。病理学家必须确定外科医生是否已达到阴性切除余量。在显微镜下，R1边缘为阳性，但肉眼看不到，R2切除在切缘处有肉眼可见的癌。尚无用于病理确定边缘状态的标准化协议，导致边缘状态评估的可变性。胰腺癌的TNM分期的一个变化是，如果肿瘤仍可切除并且可以成功地重建静脉循环，则延伸至门静脉或肠系膜上静脉的肿瘤现在被视为T3疾病。病理评估包括胰腺导管腺癌的组织学变异分类。此类变体包括胶体癌，髓样癌，以及其他包括腺鳞状癌，肝样癌，印戒细胞癌，未分化癌和未分化癌。破骨细胞样巨细胞。
　　 对于外科手术切除的胰头导管腺癌患者，精算5年总生存率约为20–25％。切除切缘阳性，肿瘤分化不良，癌变大，淋巴结阳性均预示不良预后。多种标志物与发生广泛转移风险增加和手术切除后的不良结局有关。与胰腺癌相关成纤维细胞SPARC表达还指示不利后果。这些初步研究的结果表明，对胰腺癌进行详细的分子评估可能最终改善临床决策，尽管即使完整外显子组测序提供的信息可能也不足以指导大多数患者的治疗决策。此外，对于患有无法手术的疾病的个体，分子分析可能会受到Tru-Cut活检样品所能完成的工作的限制。
　　 建议接受根治性切除的胰腺癌患者进行辅助治疗。通常在患者康复后给予。在开始辅助治疗之前，应获得基线CT扫描和CA19-9浓度。这种疗法的益处已经从和回顾性研究。在GITSG试验中，基于氟尿嘧啶化放疗优于单独观察。辅助化疗中放疗是否放疗尚无定论，尚有争议。ESPAC-1试验的研究人员将化学疗法与化学放射疗法进行比较，并指出化学放射疗法无法提高生存率，并且可能是有害的，尽管该试验在设计和放射传递的可变性方面存在局限性。RTOG-9704试验比较氟尿嘧啶吉西他滨之前和基于氟尿嘧啶化放疗后。在对该试验的最新分析中，治疗方案的差异不大。参加ESPAC-3试验的工作人员比较吉西他滨和氟尿嘧啶的辅助治疗，并注意到生存率没有差异。CONKO-001试验的结论是吉西他滨优于单独观察，吉森他滨的总生存期中位数为22·8比20·2个月。由于RTOG-9704和CONKO-001在设计上有所不同和研究人群，不能直接比较，但是结果表明，无论患者接受辅助化疗还是放化疗，其获益都是相似的。这些发现以及ESPAC-1试验的结果使许多肿瘤学家得出结论，辅助化疗是有益的，并且缺乏常规辅助放疗作用的证据。因此，在许多中心，患者接受辅助化疗而不进行放疗。一些中心仍然使用辅助放化疗，怀疑放疗对某些患者有帮助。
　　 最有可能从辅助治疗中受益的人是接受过R0切除术的人。与R0切除术相比，许多R1切除术的中位生存期较差。手术切除后，患者可能会出现全身性和局部复发。在世界范围内，临床医生开始将放疗推迟到适当的化疗疗程之后，以防止转移性疾病，因此，只有在全身性治疗后4-6个月没有疾病的患者才能接受辅助放疗。国际III期佐剂试验正在评估这种方法。尽管延迟放疗对于R0切除的个体可能就足够了，但如果延迟会增加局部复发的风险，则不适合R1切除的患者。远端胰腺切除术后辅助治疗的作用是有争议的，并且主要基于来自各个机构的研究。其他辅助方案正在研究中。佐剂干扰素a-2b，顺铂和连续输注氟尿嘧啶与束外照射同时使用具有不可接受的高毒性作用。正在进行的辅助试验包括那些测试厄洛替尼，吉西他滨，多西他赛和卡培他滨的组合以及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子分泌疫苗在胰腺癌中的作用的试验，无论是否使用环磷酰胺作为T调节剂，消耗剂。
　　 新辅助疗法对胰腺癌是否有效或优于辅助疗法？尽管尚无随机对照试验支持新辅助治疗优于辅助治疗的数据，但荟萃分析发现，无论是否给予新辅助治疗，均可切除的患者比例相似。新辅助疗法的确能产生部分反应，并且有可能使边缘性可切除疾病的患者降级，通常在这种情况下建议使用。新辅助治疗可以检测出疾病进展迅速的患者，因此，它可以帮助选择那些可能无法从手术切除中受益的患者。新辅助治疗的另一个潜在优势是术后并发症不会延迟或排除辅助治疗的应用。相反，目前对新辅助疗法的肿瘤反应率不高，延迟手术切除也可能使疾病进展。因此，接受新辅助治疗的患者应在手术切除之前重新分装。最佳新辅助治疗方案尚不清楚，尽管通常会给出联合化疗方案。由于尚无明显可切除的疾病患者接受新辅助治疗优于辅助治疗的报道，并且有强有力的证据表明辅助治疗可提高生存率，因此大多数中心采用辅助治疗，对于边缘性可切除疾病的患者保留新辅助治疗。
　　 如果临床医生怀疑可以实现R0切除，则可以尝试对许多边缘可切除的癌症患者进行切除。最佳的术前分期可以针对应进行初始放化疗而不是手术的个体。用于佐剂和新辅助化疗的治疗方案是那些通常给予患有可能切除的疾病。在一项针对边缘性可切除胰腺癌患者的非对照研究中，接受新辅助疗法并被认为符合胰腺切除条件的患者的生存率明显高于未进行胰腺切除术的患者。需要边缘切除的边缘性可切除疾病患者似乎也从辅助治疗中受益。局部晚期疾病患者的生存期明显好于转移性疾病患者的生存期。化学疗法是晚期疾病患者的主要治疗手段，前提是他们具有适当的表现状态，但对表现较差的人没有帮助。吉西他滨是晚期胰腺癌患者的标准疗法：吉西他滨在少数人中引起部分反应，并可以缓解某些晚期肿瘤患者的症状。固定剂量的吉西他滨可能使药物的活性三磷酸形式最大程度地在细胞内积累。在一项研究中，固定剂量比标准吉西他滨输注产生更好的反应，但产生更多的血液毒性作用。这种益处尚未在其他研究中记录。已经鉴定出可预测对吉西他滨反应的标志物，但不足以预测到影响吉西他滨使用决定的标志。不幸的是，大多数胰腺癌不响应单独吉西他滨。
　　 化学放疗使约30％局部晚期疾病的患者降级为可切除的胰腺癌，这些患者的中位生存期与那些未经任何术前治疗就可切除的患者相似。有时，过于脆弱而无法耐受放射线的患者有时会单独使用化学疗法。尝试确定在局部晚期疾病患者中单纯化疗是否比化学放疗更可取的试验结果尚无定论。国家综合癌症网络建议使用化学放疗，然后进行全身化疗。氟尿嘧啶或吉西他滨可以用作放射增敏剂：在局部晚期环境中，包含吉西他滨的化学放射疗法产生的结果与氟尿嘧啶相似。尽管通常在全身化疗之前进行放化疗，但一些证据表明在放化疗之前安排化疗可能是更可取的。在注定患有快速进展性疾病的患者中，转移可能会在初次化疗期间出现，因此应避免不必要的局部放疗。
　　 分级放射治疗通常在约6周内以45-60Gy的剂量提供，其中氟尿嘧啶或卡培他滨作为放射增敏剂。在辅助治疗中，最初将45Gy递送至肿瘤床，手术吻合和局部淋巴结转移。随后，将额外的辐射对准肿瘤床，以靶向显微镜下的扩展。术前CT扫描和手术夹用于计算最佳放射量和放疗位置。接受新辅助放化疗的患者通常不接受辅助放化疗。在新辅助，临界和局部晚期环境中，放疗领域的目标是肿瘤床和毗邻的边缘，有或没有相邻的淋巴结。辐射体积包括总的肿瘤体积，即目标显微扩展的周围体积和额外的0·5–2·0mL，以解决肿瘤中的误差。估计肿瘤大小。当使用最佳的肿瘤成像技术时，可能会有较小的辐射裕度，并且具有使对相邻正常结构的辐射最小化的优势。诸如强度调制放射疗法和立体定向人体放射疗法等放射技术的进步使健康组织的剂量增加和节省成为可能，从而可以改善具有可忍受副作用的肿瘤控制，但是这些方式需要在前瞻性临床试验中进行进一步评估。共识声明中详细介绍了放化疗在胰腺癌中的当前作用。
　　 基于吉西他滨的联合治疗已被评估用于晚期胰腺癌。由于氟尿嘧啶和吉西他滨均被批准用于胰腺癌患者，因此吉西他滨和卡培他滨的组合已在2期和3期临床试验中针对晚期胰腺癌患者进行评估。例如，一项3期试验的结果表明，与单独使用吉西他滨相比，吉西他滨和卡培他滨的组合可产生更好的反应和更长的无进展生存期，并有增加总体生存率的趋势。在另一项研究中，在表现良好状态的患者亚组中，报告了该组合的显着总体生存获益，而荟萃分析的数据表明，该组合具有显着的总体生存获益。在一个3期试验中，为患者具有良好的性能状态，氟尿嘧啶的组合，亚叶酸，依立替康和奥沙利铂。
　　 在3期临床试验中，吉西他滨和表皮生长因子受体抑制剂厄洛替尼的组合适度优于单独使用吉西他滨。厄洛替尼是一种EGFR催化域的酪氨酸激酶抑制剂，已被美国食品药品监督管理局批准用于胰腺癌。如怀疑患有大肠癌，厄洛替尼的益处可能是针对含有野生型KRAS的胰腺癌患者，但在亚组分析中没有这一观点的证据。在3期AVITA试验中比较了吉西他滨，厄洛替尼和贝伐单抗与吉西他滨和厄洛替尼的组合。总体生存率的主要终点没有差异，但是三药组的无进展生存率更高。许多在第2期试验中显示出最初希望的联合化疗方案未能证实在第3期研究中生存率的提高。荟萃分析已被用来克服小型临床试验的缺点。例如，在3期临床试验大约3600例患者的荟萃分析，总体生存率为更好时，吉西他滨与无论是铂类药物或氟嘧啶相结合，与吉西他滨单相比，特别是对于具有非常好的个人性能状态。正在研究的另一种治疗方法是纳米粒紫杉醇。据报道，吉西他滨与这种紫杉醇制剂的组合具有良好的缓解率，目前正在3期临床试验中进行测试。没有针对胰腺癌的标准二线治疗方法：许多患有晚期疾病的患者进展太快，无法耐受这种治疗方案。如果已将吉西他滨作为一线治疗药物，则有时会使用基于二线氟嘧啶的治疗方法。在CONKO-003试验中，吉西他滨一线治疗失败的患者接受奥沙利铂联合氟尿嘧啶和亚叶酸的总生存率要好于仅氟尿嘧啶和亚叶酸。
　　 CT是测量肿瘤负荷的标准方法，临床试验通常使用RECIST标准来评估肿瘤反应。但是，基于CT的肿瘤大小测量值并不总是能准确量化治疗反应，通常仅在两个治疗周期后才能建立，这对于存活率低的患者来说是很长的时间。尽管对于诊断还不够准确，但是连续的CA19-9浓度可预测治疗反应或疾病复发。已显示血浆中大量的突变DNA可以准确代表结肠直肠癌患者的肿瘤负荷和对治疗的反应，并且可能对患有胰腺癌和其他肿瘤的个体有用。此外，可以在治疗后的几天内记录血浆中突变型DNA的变化。而且，一旦在癌症中鉴定出新颖的肿瘤DNA重排，则在循环中对其进行检测是可行的。
　　 靶向治疗在其他癌症中的成功支持需要进行进一步的研究，以确定新的靶标和对治疗反应的更好预测指标。几种靶向药物正在针对胰腺癌进行临床试验。在BRCA2-PALB2-FanconiDNA修复途径中有缺陷的胰腺癌细胞对聚聚合酶抑制剂敏感。PARP酶添加聚大支链上的带切口的DNA，从DNA的组蛋白，其原因分离，使DNA修复。在具有生殖系BRCA2基因突变的患者的1/2期临床试验中，奥拉帕尼对复发性乳腺癌和卵巢癌的应答率约为40％。目前，正在进行针对胰腺癌患者的PARP抑制剂的临床试验。刺猬途径抑制剂GDC-0449正在2期临床试验中与吉西他滨和紫杉醇的纳米颗粒制剂联合用于转移性胰腺癌患者。其他正在研究的治疗药物包括多激酶抑制剂索拉非尼和靶向SRC的药物，Y分泌酶，MTOR，TNFSF10和IGF1。胰腺癌的内窥镜治疗方法正在研究中，包括内窥镜下化学疗法，冷冻疗法，光动力疗法和射频消融术，但尚无证据表明这些药物与标准疗法一样有效。在研究新药时，临床试验设计始终很重要，尤其是在胰腺癌中，因为胰腺癌的死亡率高，治疗获益通常不高。胰腺癌的许多临床试验必须克服一些障碍，例如入选因素，试验设计困难，预测指标缺乏组织以识别对治疗有反应的亚组。
　　 研究结果表明，即使正在接受晚期疾病的治疗，姑息治疗也可以为患者提供帮助。支持性护理首先要从诊断开始就提供支持和信息，并为患者的疾病阶段提供适当的希望。疼痛管理是治疗的重要组成部分。确定疼痛的原因可以指导有效的治疗。腹腔神经丛浸润引起的疼痛可通过内镜超声检查或CT引导的神经丛消融治疗得到有效治疗。辐射可以减轻局部疾病的痛苦。大多数胰头癌患者会发展为梗阻性黄疸并从胆道支架置入术中受益。金属支架比塑料支架拥有更长的专利期限。约20％的人会发展为胃出口梗阻，并受益于十二指肠壁支架或PEG放置减压。由于内窥镜壁支架的有效性，通常不需要手术治疗梗阻性黄疸和胃出口梗阻，尽管它可以为预期寿命长的患者提供更好的缓解。由于胰腺癌患者经常发生静脉血栓栓塞，因此建议采取预防措施。由于高凝状态的性质，几项随机试验的结果表明，低分子量肝素的预防作用优于华法林。由于胰管阻塞或胰腺组织稀疏，有时需要进行胰酶治疗。在约翰·霍普金斯胰腺癌网站和支持团体，如胰腺癌行动网络和胰腺癌英国为患者及家属宝贵的信息和支持。