胰腺癌是最具侵害性和致死性的恶性肿瘤之一。尽管在分子水平上了解胰腺癌发生作为新的治疗方法已取得显着进展，但胰腺癌仍然是一种预后不良的疾病。五年生存率约为5％。尽管已描述胰腺癌的几种组织学亚型，但最常见的形式是胰腺导管腺癌。据国际癌症研究机构公布的数据显示，胰腺癌死亡是第八或癌症死亡全世界第九最常见的原因，是癌症死亡在发达国家的第四或第五个最常见的原因。胰腺癌的主要危险因素包括年龄增长，吸烟，慢性胰腺炎，糖尿病，代谢综合征，血清维生素D水平低，胰腺癌家族史以及罕见的遗传病如Peutz-Jeghers综合征，家族性黑色素瘤和遗传性胰腺炎。年龄是重要的危险因素；诊断时的中位年龄为72岁。胰腺肿瘤很少在50岁之前被诊断出来，这种情况很可能与潜在的易感遗传疾病有关。大约5％-10％的胰腺癌患者报告有胰腺癌家族史。负责胰腺癌的家族聚集的少数的基因已被鉴定，包括STK11，CDKN2A，PRSS1，BRCA2和PALB2。死亡率极高胰腺癌是由于难以早期诊断和其对化疗和放疗抗性臭名昭著。
　　 早期缺乏临床症状会导致肿瘤检测延迟；因此，大约80％的胰腺癌患者在诊断时就患有转移性疾病。现有的针对晚期疾病的全身疗法远未取得成功，转移性疾病患者的中位生存期仍为6个月。外科报价治愈的预后较好，但即使是那些谁接受切除和接受辅助治疗的患者有12-22月的中位生存期和20％的5年生存率25％。化学抗性是胰腺癌中的关键问题。在引起耐药性的机制中，最相关的是单个基因或信号通路的变化，肿瘤微环境施加的影响以及高度耐药的癌症干细胞的存在。CSCs的概念日益突出，几种已确定的分子和信号通路与癌症的诊断和治疗有关。起始于癌症的干细胞的范式最初是针对血液癌症开发的，在血液癌症中，诸如骨髓增生性肿瘤等慢性疾病是由于造血干细胞中获得的突变引起的。胰腺癌发生中的癌干细胞癌症干细胞参与肿瘤发生胰腺癌是一种恶性肿瘤，是实体瘤中最差的预后之一。胰腺癌通常在晚期阶段被诊断出来，此时大多数患者无法手术并且无法获得可治愈的治疗。目前的治疗方法可改善预后，降低肿瘤大小，但不能定位所有胰腺癌细胞。在许多人类恶性肿瘤中鉴定出的癌症干细胞占胰腺癌细胞的0.2％-0.8％，被认为是导致肿瘤生长，侵袭，转移和复发的原因。目前，有两种模式可以解释肿瘤的发展。随机模型指出，每个癌细胞都有启动和促进肿瘤生长的能力。另一个模型是“癌症干细胞假说”，它提出肿瘤的进化是基于具有“去化”自我更新途径的干细胞。最近的一项快速增长的研究表明，有可靠的证据支持癌症干细胞模型可以对抗随机模型。
　　 美国癌症研究协会将CSC定义为肿瘤内具有产生肿瘤中异种癌细胞谱系并具有自我更新能力的细胞。CSC还具有其他几个重要属性：端粒酶活性表达，对伤害剂的耐药性，抗凋亡途径的激活，迁移和转移的能力以及增加的膜转运蛋白活性。到目前为止，肿瘤干细胞已被分离，只有从相对小数量的肿瘤类型，其特征在于：乳腺癌，脑癌，胰腺癌，结肠癌，血和头颈。几项研究认为，癌症干细胞无法通过当前的治疗方法根除，从而导致肿瘤的复发和转移。许多研究表明，多个关键基因，包括K-ras，p53和p16，以及关键的信号激酶，例如PI-3K，mTOR，NF-kB，表皮生长因子受体和SHH，在胰腺癌中起重要作用。肿瘤发生。胰腺癌干细胞标志物几个胰腺癌症干细胞亚群已经使用流式细胞仪和的正或负膜表面标记组合中分离。从历史上看，对造血系统干细胞和癌症干细胞的研究早于在其他组织中进行研究。结果，在造血系统恶性肿瘤中鉴定出的几种标志物，例如分化簇，也被提议作为潜在的PCSCs标志物。最早使用CD44，CD24和ESA作为分离标记物来鉴定PCSC种群。具有CD44+/CD24+/ESA+表型的细胞部分具有几个重要的癌症干细胞特征，包括少数细胞群体，有可能在一半用于移植的小鼠中形成肿瘤。体外研究进一步支持将CD44和CD24用作癌症干细胞标记的争论。
　　 从胰腺腺癌细胞株PANC-1分离出的CD44+/CD24-细胞比未表达标志物的细胞亚群具有更高的致癌潜力。Prominin-1或CD133是用于分离PCSC的另一个重要标记。证明CD133+细胞比CD133-细胞形成更多的肿瘤。该研究的另一个重要发现是，CD133和CXCR4阳性的细胞比同一个肿瘤的其他人群具有更高的转移潜能，这支持CXCR4可能参与肿瘤侵袭和转移的观察。最近的一项研究为CXCR4在胰腺癌中的作用提供进一步的证据，表明人胰管腺癌包含具有CSC特性且CXCR4和ABCB1高表达水平的侧细胞。而且，这些基因与不良的患者存活率相关。c-Met是CD44上调的肝细胞酪氨酸激酶生长因子。C-Met的也显示出是一个PCSC标记。有趣的是，表达c-Met的细胞具有与CD44+/CD24+/ESA+相同的肿瘤形成潜能。此外，高CD133+/c-Met的致瘤性低于高CD44+/c-Met的。乙醛脱氢酶1是癌症干细胞表达的另一种标志物。研究报告指出ALDH1可以识别PCSCs和保护肿瘤从程序性细胞死亡的胰腺细胞由放疗引起。其他研究表明，胰癌干细胞通过与发生有关的遗传和外遗传改变，其特征在于，可以在免疫缺陷小鼠中形成异种移植肿瘤。当前从胰腺癌中分离癌干细胞的方法的局限性包括缺乏特异性PCSC标记物，以及需要了解调节PCSCs特定生物学特性的分子机制。
　　 另一个重要的研究领域集中在调节PCSC特性和行为的生物标志物上。因此，巢蛋白可以调节PCSC的重要特征，例如侵袭或转移，并且可以代表抗癌治疗的可行目标。10月4日和Nanog通过调节PCSC行为在胰腺癌中发挥重要作用，并暗示这些分子可能代表了预后标记。两个CD44+/CD24+/ESA+和胰腺肿瘤CD133+亚群的特征在于NANOG，OCT4，Notch1的，MDR1和ABCG2和的过表达能够转移性到远处部位，如肝。此外，抑制它们的表达会损害PCSC特性。其他报道表明，诸如DCLK1的标记可以区分正常干细胞和肿瘤干细胞，而敲除DCLK1则减少控制胰腺肿瘤发生的分子途径。SOSC2是PCSCs中茎样特征的.另一个重要调节剂，它可以控制细胞的增殖和分化。带有KRAS的C-kit也被证明可调节胰腺腺癌的进展，支持以下假设：使用下调这些标志物活性的药物可以改善疾病的预后。之一在该病理学的高死亡率的主要原因是对化疗的抗性，其也被认为是由肿瘤块内的癌干细胞介导的。在2013年在胰腺癌细胞系PANC-1，高度表达的干细胞标记物的Oct4和Nanog与化学抗性，增殖，迁移，侵入和肿瘤发生有关在体外和体内。这项研究还表明这两种转录因子在胰腺癌中作为预后标志物和靶向疗法的潜在用途。在鼠模型中的另一项研究报道，ALDH+和CD44+CD24+细胞群对吉西他滨的治疗有抗药性。
　　 开发一种抗吉西他滨的细胞系，该细胞系表现出胰腺CSC标记CD44，CD24和c-Met的更高表达，它们也与上皮-间质转化相关。醛脱氢酶被认为是癌症干细胞的标志物，是一种在许多癌症类型中具有增强活性的解毒酶，其存在与存活率降低相关。一项体外研究表明，ALDH的表达与胰腺癌细胞株的侵袭性相关，ALDH阳性肿瘤患者的预后较差。目前尚不清楚胰腺癌中组织干细胞转化为癌症干细胞的最初的分子事件是什么；一些研究表明，c-kit和KRAS突变的出现可能是该疾病初始阶段的主要事件，并建议c-kit作为潜在的治疗靶点。几乎所有胰腺癌的特征都在于激活KRAS突变和p16INK4A缺失，但这些癌症的特征还在于抑癌剂SMAD4和p53的突变。更多研究表明，这些基因改变参与了癌症干细胞特性和表面标志物谱的发展。另一种理论认为，EMT负责具有干细胞样特性的细胞的出现，其特征是激活了许多参与EMT的途径。EMT是肿瘤进展的关键过程，涉及将上皮特征转化为间充质特征，随后使癌细胞从肿瘤块中扩散出来。胰腺癌干细胞的信号通路胰腺癌的CSCs和EMT样细胞中的几种信号传导途径发生改变：刺猬，Notch，Wnt，AKT和NF-kB。由于刺猬，Notch和Wnt在胰腺胚胎发育和分化中的作用，它们已被证明在胰腺癌干细胞中特别重要。这些信号通路在CSCs的自我更新，肿瘤生长，侵袭，转移和对治疗的抵抗中起重要作用。MiRNA最近被认为在CSC的调节中发挥作用。
　　 Notch信号传导参与胰腺细胞的增殖，存活，凋亡和分化，并可以通过控制一些转录因子和生长因子来促进EMT。Notch的某些靶基因是Akt，cyclinD1，c-myc，COX-2，ERK，MMP-9，mTOR，NF-kB，VEGF，p21cip1，p27kip1和p53均参与人类癌症的发生和发展。耐吉西他滨胰腺癌细胞表现出过度表达的Notch-2和铁血-1，而Notch1的，KRAS的关键下游介质是负责胰球体形成。许多研究发现化疗胰腺癌症干细胞抗性与激活Notch信号传导，但确切机制尚不清楚。有更多证据详细说明，Notch信号通路对于支持KRAS将正常细胞转化为肿瘤干细胞的能力至关重要。在这方面，在胰腺癌治疗中，只要没有数据证明Notch信号在正常成人胰腺稳态中起关键作用，Notch信号的抑制作用可能会更具吸引力。刺猬信号是另一种自我更新途径，可使正常干细胞独立于控制信号。由于该信号传导中的突变，转化的细胞可以使用刺猬进行肿瘤的发生，进展和转移。体内研究表明，与正常胰腺上皮细胞相比，CD44+CD24+ESA+胰腺癌干细胞显示出Shh转录物的上调，Shh转录物是刺猬信号的配体。此外，胰腺癌组织中有70％表现出Shh的过度表达，这表明刺猬信号可能参与了胰腺癌的发生。对胰腺癌细胞系PANC-1的研究表明，通过SMO抑制对Hedgehog信号的抑制作用可以逆转EMT，通过PI3K/AKT抑制作用诱导凋亡，并抑制胰腺癌细胞的侵袭。此外，在原位动物模型中，聚焦照射与刺猬信号抑制的组合可减少淋巴结转移。Wnt/B-catenin信号传导与几种类型的癌症中的细胞增殖，迁移，凋亡，分化和干细胞自我更新有关。Wnt/B-catenin信号通路失调与化疗耐药胰腺癌也有关，最近的研究表明，核B-catenin的是EMT至关重要。体外和体内研究表明，活化的B-catenin可能会降低表皮干细胞的分化，增加自我更新能力并促进转基因小鼠的上皮癌。胰腺癌干细胞中活化最强的信号传导途径之一是NF-kB，其抑制作用导致干细胞特性的丧失。这项研究还表明，异常的表观遗传过程，例如CpG启动子甲基化，可能与癌症干细胞介导的致癌作用有关。不同的CD44+CD24-/低ESA+群体在免疫缺陷小鼠中发展出肿瘤时，首次从乳腺癌的上皮组织中鉴定出癌症干细胞。
　　 在2007年报道胰腺癌中癌症干细胞的存在，结果表明CD44+CD24+ESA+细胞具有很高的致癌潜力。胰腺腺癌中的MicroRNA正如在许多癌症中经常发现的那样，miRNA的表达似乎在胰腺癌中失调。癌细胞的miRNA补体似乎与正常组织中的miRNA补体不同。MiRNA通过充当关键蛋白质合成的翻译调节剂而成为细胞功能的有效调节剂。最常见的是，几种miRNA在癌细胞中表现出不同的表达特征。miR-21的，的miR-155和miR-17-5p出现上调肿瘤细胞，和这些miR通常被称为致癌的miRNA。类似地，一系列的miRNA中，被称为肿瘤抑制的miR的miR-34，的miR-15a和的miR-16-1和let-7，被下调在癌症中。发育过程中的关键细胞分化程序由let-7和miR-200家族的成员控制。在癌症中，let-7的缺失会导致疾病进展和去分化。相同的let-7家族似乎是EMT和干细胞维持的调节剂。EMT过程受miRNA依赖性机制调控。在人胰腺癌，DCLK1由依赖的miR-200a中的机制调节EMT。胰腺癌细胞系中核TRAILR2对let-7成熟的抑制会增加它们的增殖。该结果与预后不良患者的组织样本中高水平的核TRAIL2一致。与亲本BxPC-3细胞相比，BxPC-3-LN细胞群体包含的CD133+/CXCR4+细胞群体增加5倍。值得注意的是，与非CSC样细胞相比，CSC样细胞表现出不同的miRNA模式：与下调的let结合观察到miR-572，miR-206，miR-449a，miR-489和miR184上调-7g-3p，let-7i-3p，let-7a-3p，miR-107，miR-128和miR-141-5p。miR-200家族成员已被确定为细胞维持和EMT的关键调节因子。
　　 肿瘤进展可以表示向具有干细胞样表型的细胞类型进行性去分化。此过程似乎受miRNA依赖性机制调控。DCLK1通过miR-200a依赖性机制调节人胰腺癌细胞的EMT；DCLK1还充当松懈7a的在胰腺癌和结肠直肠癌细胞中的调节器，支持的概念，即这些miRNA可以是在实体肿瘤癌症新颖的和相关目标。证明DCLK1抑制导致miRNA的上调，所述miRNA负调节一些关键的血管生成和多能性因子。在AsPC1肿瘤异种移植物中，通过let-7a观察到c-MYC和KRAS的下调，其机制与在胰腺癌细胞中证实的机制相似。在胰腺癌以及其他癌症中，有两种抑制肿瘤的miRs，即miR-143和miR-145被报道。此外，已证明使用纳米载体递送实验恢复miR143/145的水平可抑制胰腺癌细胞的生长。miR-143/145簇协同并抑制其下游效应子KRAS2和RREB1的表达。已证明，MiR-145可通过靶向EGFR抑制肺腺癌中的细胞增殖。在包括胰腺癌在内的许多癌症中，EGFR均被上调，而抑制EGF信号传导则抑制癌症的发生和发展。此外，在结肠癌模型中证明EGFR对miR-143和miR-145的抑制作用。这些发现是EGFR与miR-143/145之间负反馈环的指示，这类似于KRAS/RREB1-miR-143/145。VEGF信号通过其受体VEGFR1和VEGFR2的主要作用已在肿瘤血管生长，血管生成和转移中得到证实，并且在各种癌症中，血管生成因子上调与不良肝癌相关。PDAC表现出内皮细胞增殖，这是增加血管生成的机制。VEGF-A，VEGFR1和VEGFR2的抑制导致PDAC小鼠模型中肿瘤的生长和血管生成的抑制。研究和计算分析概述在VEGFR1和VEGFR2的3'UTR中miR-200的假定结合位点。研究表明，干细胞转化为通过miRNA表达的失调癌症干细胞，其影响涉及增殖，凋亡几个信号传导途径，并且更重要的是，更新和干细胞的分化。Nanog和Sox2，干细胞多能性的重要调节剂，以及CD44干细胞表面标志物是这些miRNA靶标的例子。使用微阵列分析证实胰腺癌干细胞与对照组相比，miR-99a，miR-100，miR-125b，miR-192和miR-429差异表达。对人胰腺癌细胞系AsPC-1，AsPC-1-GTR，MiaPaCa-2和MiaPaCa-2-GTR进行的体外研究表明，miRNA的重新表达通常在胰腺癌中丢失，可以逆转或破坏CSC。
　　 另一项研究报道CD44+CD133+MiaPaCa2胰腺癌细胞中miR-34的丢失，而miR-34的恢复导致抑制了肿瘤细胞球体生长和肿瘤形成的侧细胞群。证明miR-200c，miR-203和miR-183的活性可导致干细胞因子的下调，从而在胰腺癌中在miRNA和CSC之间建立调节反馈环。在这方面，对miRNA改变的了解可以通过消除CSCs来开发治疗胰腺癌患者的更好策略。鉴定miR表达失调以及miR和关键过程的蛋白质调节剂之间存在调节环，表明旨在恢复miR的“正常表型”表达模式的策略的必要性和潜在有效性。用于癌症治疗。各种方法已被开发和研究，例如作为递送肿瘤抑制miR的，表达或oncomirs的动作的抑制，靶向关键调节的表达导致miR调节或多个同时调节，表明使用miR作为治疗剂或将miRNA作为靶标代表治疗严重癌症的潜在解决方案。肿瘤干细胞作为胰腺癌的治疗靶标在胰腺癌中，手术通常伴有其他辅助治疗，例如多化学疗法和放疗。尽管在癌症的检测和治疗方面取得了明显进展，但是当前的策略无法完全清除肿瘤并防止复发和转移。现有疗法针对正常细胞和肿瘤细胞都是有毒且非特异性的。大多数化疗方案均基于吉西他滨，但在中位生存率方面有适度的改善。使用两种以上的化疗药物可以提高应答率。对于高度恶性肿瘤治疗失败已经说明的那样，至少部分地，通过化学-CSC具有抗辐射性。此外，研究表明吉西他滨方案通过靶向分化的癌细胞而导致癌症干细胞的相对富集。
　　 CSCs的耐药性可以通过几种机制解释：多药耐药性相关基因的表达，主要是ATP结合盒药物转运蛋白；Wnt/B-catenin信号的激活；刺猬通路的激活。因此，一系列策略优先针对CSC。信号通路靶向：单克隆抗体和小分子激酶抑制剂TGFB相关的抑制作用消除CSCs的自我更新能力和体内致瘤性，并逆转原位植入的癌症干细胞对吉西他滨的耐药性。该研究表明，肿瘤反应受到基质间药物传递的限制。添加靶向基质的刺猬途径抑制剂可增强Nodal/Activin抑制剂的递送，并转化为长期，无进展的生存期。刺猬信号通路通常靶向实验设计作为佐剂经典化疗。声音刺猬和mTOR信号与吉西他滨的联合阻断能够消除胰腺CSCs。与吉西他滨合用的舒缓抑制作用可延长胰腺肿瘤移植小鼠的生存期。然而重要的是，只有在接受三联疗法的小鼠中，癌症干细胞实际上才被完全消除，并且作者报告长期的疾病稳定或消退以及随后的长期生存。通过设计为同时靶向所有三个基因的复杂诱饵寡核苷酸靶向干基因，可抑制CSC特性和表型，并最大程度降低SP细胞的致瘤能力和对化疗的抵抗力。一些研究已经使用选择性的y-分泌酶抑制剂靶向Notch途径。在胰腺癌异种移植物中，PF-03084014单独或与吉西他滨联用可抑制Notch1核细胞内结构域和Notch靶标Hes-1和Hey-1的裂解，并在3的3中诱导肿瘤消退4种皮下植入异种移植模型。作者认为观察到的作用归因于PF-03084014靶向侵略性癌症干细胞。
　　 另一种有效的选择性y分泌酶抑制剂MRK-003也导致Notch1核细胞内核域的下调，对锚定非依赖性生长的抑制以及能够进行广泛自我更新的细胞数量减少。用MRK-003预处理胰腺腺癌细胞系可显着抑制免疫受损小鼠随后的移植，而移植小鼠中MRK-003和吉西他滨的混合方案可减少肿瘤细胞的增殖，并诱导凋亡和肿瘤内坏死。由于它们参与细胞增殖，受体酪氨酸激酶在癌症中经常失调，并且最近已被小分子抑制剂治疗靶向。有报道胰腺癌试验同时测试激酶抑制剂和单克隆抗体。舒尼替尼靶向多种受体酪氨酸激酶，包括干细胞因子受体，并已证明在体内具有抗肿瘤功效。吉西他滨与舒尼替尼的组合不能超过单药舒尼替尼的疗效。Cabozantinib是一种靶向c-Met和VEGFR2的小激酶抑制剂，可抑制胰腺恶性细胞的活力和球状体形成，并诱导其凋亡，而对非恶性细胞的作用则较小。在富含CSC的原生球培养中，cabozantinib下调CSC标记SOX2，c-Met和CD133并诱导细胞凋亡。肿瘤坏死因子家族成员也已通过单克隆抗体作为可能的抗癌治疗靶点。tigatuzumab与吉西他滨的组合被证明在杀死CSC和腺癌细胞方面更有效。联合疗法可显着减少胰腺CSCs，缓解肿瘤，并显着改善肿瘤进展时间。细胞周期调节剂代表另一类分子，有可能在抗癌治疗中用作靶标。因此，抑制性检查点激酶1与吉西他滨一起显示降低PCSCs引发肿瘤的能力。
　　 另一个有趣的发现是，Chk1介导的DNA损伤在非干细胞中低于干细胞。免疫疗法鉴于细胞毒性疗法的失败，正在研究新的疗法。疫苗接种疗法旨在借助专门的抗原呈递细胞靶向癌症标志物，从而提高患者对肿瘤细胞的免疫反应。当前，在临床试验中有许多用于人类胰腺癌的疫苗，包括：全细胞疫苗；将树突细胞与抗原结合以呈递给患者白细胞；肽和DNA疫苗，Ras肽疫苗；针对CD4/8T细胞可靶向的常见癌症突变的疫苗；端粒酶肽疫苗；CEA和Mucin1；以survivin为靶标的疫苗。此外，升压用与树突细胞额外处理的免疫应答被证明是非常有效的和中值存活时间延长到8.9莫。免疫疗法中一种相当新的创新方法是个性化肽疫苗接种，其中根据疫苗接种前已存在的宿主免疫力选择和施用HLA匹配的肽。目前正在对PPV进行胰腺腺癌的研究，并且已经报道41例对化疗耐药的晚期胰腺癌患者的II期研究。根据先前对31种不同合并肽的IgG反应，选择并施用疫苗抗原，未观察到疫苗相关的严重不良事件。其他活性剂沙利霉素是一种抗原生动物药物，最近被证明可以优先杀死乳腺CSCs，后来在其他类型的恶性肿瘤中进行研究。
　　 在胰腺癌的体外模型中，盐霉素能抑制CSCs的生长，体内异种移植研究表明，盐霉素与吉西他滨联合使用比单独使用胰腺癌能更有效地消除人胰腺癌的植入。提出的用于盐霉素的抗肿瘤活性的机制包括：抑制Wnt/B-catenin信号传导；通过AMPK激活诱导细胞凋亡和自噬；增加的DNA断裂和p53和H2AX的磷酸化水平；通过下调或灭活与细胞周期相关的癌基因来抑制细胞周期和凋亡。金刚烷基取代的类维生素A相关分子可能通过降低IGF-1R和B-catenin的表达来抑制胰腺干样细胞群的生长并诱导其凋亡。异硫氰酸盐萝卜硫烷被用作胰腺CSCs对槲皮素和索拉非尼诱导的TRAIL诱导的凋亡的敏化剂。SF与细胞毒性药物的组合有效诱导凋亡，并抑制了裸鼠中GEM处理的肿瘤细胞的自我更新潜能，ALDH1活性，克隆性，异种移植生长和复发。黄酮类槲皮素增强TRAIL介导的细胞凋亡，充当ABC泵蛋白的化学增敏剂，并可以增强萝卜硫烷在抑制胰腺CSC特性中的作用。通过特异性靶向干细胞标记物来递送细胞毒性药物有针对性的治疗性递送是确保药物在安全范围内以最高浓度达到指定目标的一种方法。靶向递送依赖于纳米颗粒，小的金属或非金属分子。大多数纳米颗粒由于其强烈而渗漏的新血管形成而积聚在肿瘤中，但某些纳米颗粒可通过使用癌症特异性抗原保留在肿瘤中。以将纳米颗粒靶向大块肿瘤的相同方式，可以通过CD-133将纳米颗粒靶向CSC。
　　 为了增加向细胞质中的递送并防止早期的溶酶体降解，已采用光化学内在化，这是一种微创方法，用于光控制性，特异性递送膜不可渗透的大分子，以增强针对表达CD133的结肠癌和胰腺癌细胞的免疫毒素的细胞毒作用来源。结论胰腺癌仍然是癌症死亡的主要原因之一，由于早期肿瘤的转移和缺乏任何有效的治疗方法，其存活率低。近年来的发现清楚地表明，干细胞和EMT型细胞与胰腺癌有关，并且与这种肿瘤类型的化学抗性和转移潜力有关。癌症干细胞的出现是基于信号通路中的遗传改变和修饰，导致正常干细胞，祖细胞或分化细胞的转化。目前，癌症干细胞抑制剂与常规疗法的结合正在临床试验中进行测试，可以为胰腺癌的治疗提供一种创新的方法。