胰腺肿瘤很少见，但即使在早期诊断的情况下，它们在大多数情况下也是致命的。在癌症死亡的原因中，胰腺癌是发达国家中第四大最常见的疾病。它是一组异质性疾病，涉及两种根本不同的组织学类型：外分泌导管上皮腺癌和胰岛细胞神经内分泌肿瘤。外分泌和内分泌肿瘤的生物学行为，外观和病程是不同的，因此从流行病学的观点来看，它们也有所不同也就不足为奇了。外分泌癌占95％以上的病例，由于其高度侵袭性的行为，即使是小规模癌症的早期发现率也非常不利。由于腺体的解剖位置，诊断并不容易，并且与其他肿瘤不同，目前尚无有效的筛查方法。由于消化道，胆管和重要动脉的接近，外科治疗的选择受到限制。腺的内分泌肿瘤占胰腺肿瘤的不到5％。即使肿瘤已经转移，神经内分泌肿瘤的预后也要明显好于胰腺癌。在本文中回顾外分泌胰腺癌的流行病学意义。在20世纪初胰腺癌患者的数量估计为110,000。肿瘤是第12最常见的肿瘤。在美国，2009年的新诊断病例数估计为42,470，在欧洲则大致相同，而在日本，每年报告的新病例约为20,000。美国的一项研究发现，在研究的时间范围内，该疾病的发病率为11/100000人/年，发现时已确诊转移的病例为50％。
　　 胰腺癌的发病率在一个地理区域与另一个地理区域之间差异很大。这种疾病在北部国家比在靠近赤道的地区更常见。在日本，已经观察到，在日本南北大范围内，癌症的发病率与太阳辐射的程度成反比。这种现象的一种可能解释是，由于日照较少，北部地区的血清维生素D水平较低，这也增加了罹患包括胰腺癌在内的许多肿瘤的风险。很难随时间改变肿瘤的发生率可疑的。基于理论上的考虑，发病机制的发展，社会的老龄化以及吸烟者比例的增加预计会增加胰腺癌的发病率。美国的一项重大研究发现，外分泌和内分泌肿瘤的发生率在最近几十年发生了不同的变化。在1977年至2005年的研究期内，外分泌肿瘤的发生率下降，而内分泌肿瘤的发生率上升。该结果得到了欧洲和美国其他工作组的研究的支持。大部分数据位于胰头由于存在与肿瘤有关的信息，我们对机体和尾部肿瘤发生率变化的了解较少。人们经常提到，癌症通常是在较晚发现的，而且疾病的后果更糟。1973年至2002年间对美国的一项调查发现，在研究期间，与身体癌和尾巴癌相比，肿瘤的发生率没有明显变化。例如头部的癌症，在男性和黑人人群中更为常见。不论位置如何，大多数病例确实是在晚期才被发现的，但是，似乎在早期阶段发现更多的头部癌。潜在的现象很可能是身体和尾巴的肿瘤不会引起闭塞性黄疸，这可能会引起人们对该病的及时关注。
　　 该病死亡率为98％，一年生存的机会小于20％，五年生存率<5％。肿瘤的症状不是特异性的，它们通常出现在晚期，目前尚无有效的早期发现方法。唯一可能的康复方法是及时手术，然而，只有15–20％的患者可以进行手术，而且在大多数患者中，这种疾病会在手术后1至2年内复发。直到1975年，北美和大洋洲男性人群中的胰腺癌死亡率一直上升，此后一直观察到略有下降。最近，一些报道报道胰头癌患者的生存率提高。在上述美国研究中，患有胰头癌的癌症患者的三年生存率为5.3％，而身体/尾巴区域的肿瘤为3.4％。在研究期间，头，身体和尾部肿瘤的存活率均略有改善。
　　 胰腺癌通常是老年人的疾病。在美国，肿瘤诊断时患者的平均年龄为72岁。与大多数成人肿瘤一样，胰腺癌的发病率也与年龄有关。只有5-10％的患者在50岁之前患上肿瘤，其中大多数是具有遗传易感因素或以前曾接受过另一种肿瘤治疗的患者。发病率随年龄增长而增加，因此在发达国家，由于社会的老龄化，预计该疾病的发病率会增加。现有数据表明，男性的癌症发病率略高于女性。一生中罹患该疾病的可能性在男性中约为1％，在女性中则较低。它似乎是与性有关的荷尔蒙因素在胰腺癌的发生中没有重要作用。
　　 在不同种族之间，胰腺癌的发生率存在显着差异。在美国，与白人相比，黑人人群中该病的发病率更高。肿瘤在毛利人族群中也很普遍，而在某些亚洲国家中则相对少见。已经调查多种因素的作用，差异的原因尚不清楚。除了吸烟的频率不同外，特定物种的遗传差异可能在对吸烟引入的有害物质进行排毒的能力中也发挥着重要作用。通过观察发现维生素D缺乏症在黑人中更为常见，可以增强维生素D的假定保护作用。已知许多环境因素是胰腺癌发展的独立危险因素。在受疾病影响最大的人群与受疾病影响最小的人群之间，患病率存在九倍的差异，这可能是由于生活方式差异和不同的环境影响造成的。孪生研究的结果表明，胰腺癌的发展有三分之二部分与环境因素有关。
　　 自60年代以来人们就知道吸烟是胰腺癌发展的最重要的危险因素之一。根据现有数据，吸烟约占病例的25％。患有肺癌在下面，烟草烟雾中存在的致癌物不会直接损害胰腺，有害物质会通过血液，十二指肠液和胆汁进入目标器官。与肺癌相比，吸烟增加的患胰腺癌的风险较小。致癌物的解毒是通过细胞色素系统和N-乙酰基转移酶进行的。防御系统的功能障碍被认为在癌症的发展中起关键作用。吸烟以剂量依赖的方式增加患肿瘤的风险，这种疾病在有家族负担史的重度吸烟者中尤为常见。戒烟后癌症的发展尽管它的机会在减少，但它只能在十年后达到基准。除了香烟外，雪茄和口服咀嚼型烟草产品也增加了患上肿瘤的机会，而吸烟却没有。被动吸烟只会在很小的程度上增加该疾病的机会，而不会超过实质性水平。在20世纪流行，男性比女性早20年。美国40年代下半叶，吸烟者的比例在男性中为65％，在女性中为41％。在接下来的20年中，男性的发病率开始下降，女性没有明显的变化。直到70年代，吸烟的女性比例才开始缓慢下降，而随着男性的比例继续下降，2000年，两性之间的吸烟者比例没有显着差异。这些变化可能对癌症发病率随时间变化。
　　 各国之间发病率的多重差异表明饮食因素在癌症发展中的作用。由于方法论的原因，对该问题进行审查极为困难，总的来说，研究饮食因素作用的研究结果相互矛盾。以前有假设认为，吃富含蔬菜和水果的食物会减少患上癌症的机会。植物性食品富含类黄酮抗氧化剂，但是根据现有数据，其保护作用尚不清楚。一项针对大量人口的研究发现，饮食丰富的蔬菜和水果饮食者与偏爱“西方饮食”的人的胰腺癌发生率没有差异。还不清楚叶酸的摄入量是否会减少罹患癌症的机会。在发达国家，很大一部分人口正在服用各种含维生素的制剂。据报道有轻微的保护作用，特别是在吸烟者中，还不清楚。评估维生素D的作用是困难的，有些研究发现维生素D的摄入量很高，并且血清25-羟基维生素D的水平升高，可以预防胰腺癌。
　　 蛋氨酸是一种在肉类和鱼类中发现的含硫氨基酸，已在几项研究中研究了其对癌症风险的影响。蛋氨酸可能会与其他营养物质相互作用，从而减少发生肿瘤的机会。酒精在许多肿瘤的发展中起着关键作用，但是，在胰腺癌的发展中似乎没有起重要作用。研究该问题的研究发现没有相关性，或者只有非常弱的相关性。长时间大量饮酒会导致胰腺慢性炎症，这是癌症发展的已知风险因素。长期以来，喝咖啡与胰腺癌的风险增加有关，但研究尚未证实推测的相关性。与先前的研究相反，另一项加拿大研究发现，摄入的含咖啡因的饮料与患癌症的机会之间存在相关性。热量摄入增加和肥胖是否有助于胰腺癌的发展尚有争议。单独摄入过量的碳水化合物似乎并没有增加肿瘤发作的机会，而增加蛋白质的摄入却确实增加了。两项主要的荟萃分析发现，BMI升高与胰腺癌风险增加有关。已发现年轻的成年人肥胖与肿瘤的早期发作之间存在关联，但是，老年肥胖会导致较差的癌症存活率。大量研究报告说，肥胖比男性更容易引起肿瘤发展。肥胖，碳水化合物代谢异常，类型2易患糖尿病。在发达国家，近年来超重人群的比例已大大增加。1980年，只有不到10％的肥胖者在英格兰注册，但2003年这一比例接近25％。同时，糖尿病患者的人数也增加了。上述现象可能影响胰腺癌的未来发病率。
　　 关于体育锻炼的结果是高度矛盾的。已知有许多数据支持并与假定的保护作用相抵触。胰腺良性疾病在“良性”疾病的消化系统中有许多影响易患肿瘤的特定器官的例子。食道粘膜的炎症促进食道癌的发展，胃粘膜，胃癌的发展以及肝炎引起的肝癌。这种疾病可以预防肿瘤发展长达数年甚至数十年之久。合理的假设是，与其他器官一样，胰腺中存在一种长期存在的疾病，随着时间的流逝，癌症会在此疾病上发展。慢性胰腺炎的许多诱因是已知的，大量饮酒最常导致发达国家的疾病发展。那些每天饮酒6个或更多单位的酒精，持续约20年的人很容易发生慢性炎症。几项研究表明，慢性胰腺炎易患胰腺癌。大量回顾性研究发现，患有慢性胰腺炎至少5年的人罹患癌症的可能性高14倍。常染色体遗传性胰腺炎与罹患癌症的风险之间存在特别强烈的关联。这种罕见的疾病始于儿童期或成年期，在患者一生中累计患上肿瘤的风险为40％。
　　 慢性胰腺炎是一种总体罕见的疾病，发病率不到10/10万，在20年的疾病中罹患癌症的可能性约为5％，而且比例表明慢性胰腺炎并不是胰腺癌的主要原因。糖尿病是一种常见疾病，发病率为5-10％。发现该疾病的存在与胰腺癌的发展之间存在关联。一项研究分析9,200例胰腺癌患者的数据，发现长期糖尿病适度增加了患上肿瘤的机会。患有糖尿病少于5年的人患癌症的风险更高。该发现表明，很难判断糖尿病在癌症发展中的因果作用。三分之一的胰腺癌患者以糖尿病为早期症状。还研究用于糖尿病的药物对肿瘤形成的影响。据报道，二甲双胍的风险较低，而胰岛素和胰岛素类似物的风险较高。研究了几种病毒，细菌和寄生虫在胰腺癌发展中的作用。吃没有证据支持胰腺肿瘤发展中任何病原体的发展。由于幽门螺杆菌在胃癌发展中的重要作用，还研究了幽门螺杆菌在胰腺癌中的作用。需要进一步的研究来阐明细菌的作用。
　　 某些基因中的遗传突变易导致胰腺肿瘤的发展。最重要的生殖细胞突变是BRCA2基因的异常，除了乳腺癌和卵巢肿瘤外，BRCA2基因的异常也在前列腺癌的发展中起作用。生殖细胞突变以具有不同家族积累的综合症的形式出现。应提及常染色体显性遗传的遗传性胰腺炎，其特征是家族中复发性胰腺炎，从而导致慢性胰腺炎。在遗传性胰腺炎中，罹患癌症的机会大大增加。PRSS1，PRSS2，SPINK1和CTRC基因的突变已在该疾病的背景中进行了描述。据报道有许多与胰腺癌有关的疾病，但这些疾病仅占病例的5-10％。较常见的零星病例背景下的突变或基因多态性体质可用。由于自发或环境因素引起的突变会导致肿瘤。KRAS，CDKN2A，TP53和SMAD4基因的突变会影响细胞周期调控，细胞存活，侵袭和转移，因此在在胰腺癌的发展中存在。在90-95％的胰腺癌中检测到KRAS2的致癌激活突变。似乎各种遗传多态性可能在肿瘤发生中起主要作用。主要参与代谢途径和DNA损伤修复的基因的多态性是突出的。重大胰腺癌就其发展而言。问题仍然不清楚，正在进行深入研究以回答细节。目前尚无已知的遗传异常可以通过筛查来检测，以帮助预防胰腺癌的发展。
　　 众所周知的事实是，乙酰水杨酸和各种非甾体抗炎药会减少某些恶性肿瘤的发生。关于药剂对胰腺癌发展的作用的结果是矛盾的。大多数数据是关于乙酰水杨酸的，已知一些研究描述对肿瘤的保护作用，而另一些研究则发现服用该药物与罹患癌症的机会之间没有关联。对基于处方的数据库进行的研究发现，服用乙酰水杨酸和非甾体抗炎药与胰腺癌的风险增加相关。降胆固醇他汀类药物也已经据推测对胰腺癌具有化学保护作用。当前可用的数据不支持此假设。大量研究表明，过敏是家族性非典型多发性痣黑色素瘤综合征CDKN2A(9p21)与非过敏人群相比，消费者患胰腺癌的可能性较小。这种现象可能是由于以下事实：变态反应患者的过度活跃的免疫系统可提供更有效的保护，抵抗肿瘤的发展。T细胞在针对肿瘤的保护作用中起着关键作用，而大多数过敏性疾病都涉及它们的功能。
　　 胰腺肿瘤在外分泌和内分泌类型上有区别。95％的肿瘤是外分泌癌，表现得非常积极，即使在大多数情况下，即使在早期病例中也具有致命的后果。胰腺癌起源于肿瘤发达国家第四大最常见的死因。神经内分泌肿瘤非常少见，预后较好。胰腺癌的发病率为11/100000人/年，2009年美国诊断出42470例新病例。在发现之时，有一半的病例证实转移。胰腺肿瘤的发生率随时间的变化取决于肿瘤的组织学类型，近几十年来外分泌癌的发生率下降了，而神经内分泌肿瘤的发生率却有所上升。死亡率为98％，一年生存率低于20％，五年生存率率<5％。唯一可能的恢复方法是通过及时手术，但是，只有15–20％的患者可以进行手术，而大多数患者在手术后接受手术。该病在1至2年内复发。胰腺癌通常是老年人的疾病，在肿瘤诊断时平均年龄为72岁。男性的癌症发病率高于女性，并且不同种族之间的发病率也有所不同。已知许多环境因素是胰腺癌发展的独立危险因素。吸烟剂量依赖性地增加患上肿瘤的风险。几项研究检查饮食因素在疾病发展中的作用，其结果相互矛盾。BMI升高与胰腺癌风险增加相关，尤其是在男性中。年轻的成年人肥胖与疾病的早期发作有关。
　　 像许多器官一样，胰腺是一种已知的易患癌症的疾病。研究表明，胰腺的慢性炎症增加了罹患该疾病的机会，但重要的是要注意，慢性胰腺炎不是癌症的主要原因。评估糖尿病在胰腺癌发展中的作用是困难的，因为糖尿病是三分之一癌症患者的早期症状。某些基因中的遗传突变易患胰腺癌。最重要的生殖细胞突变是BRCA2基因的变异。但是，遗传基因突变仅占病例的5-10％。更常见的偶发病例是由于获得性突变或基因多态性引起的。目前尚无已知的遗传异常可以在筛查测试中检测到，以帮助预防胰腺癌的发展。