胰腺癌
 
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胰腺癌的流行病学

  就全球而言,胰腺癌可被认为是癌症的罕见原因,2008年全世界诊断出约277,000例新病例,相当于所有形式癌症的2.5%。然而,由于胰腺癌的高死亡率,它在全世界癌症死亡最频繁的原因中排第8位或第9位,在包括欧洲在内的大多数发达国家中,胰腺癌也是最常见的癌症死亡第4位或第5位。本报告代表有关胰腺癌流行病学的先前评论的更新,重点是疾病的全球发生和疾病频率的预期变化,并提供与胰腺癌相关因素的最新证据癌的发展。年龄标准化发病率随着距赤道距离的增加而上升,但根据各国的经济发展情况也以相同的方式变化.在男性和女性中,北部国家的比率都比赤道附近的国家高3-4倍,在较发达的地区,与较不发达的地区相比,发病率也高出3-4倍。在南亚和中美洲,东亚和西亚汇率是中介的。在日本境内,一个横跨各种各样的拉丁美洲国家实际上,胰腺癌的发生率与太阳辐射成反比。造成这种差异的一个可能原因是维生素D含量降低而增加的风险,维生素D含量与日光和紫外线照射密切相关。但是,另一个可能的原因是,不同国家地区的癌症验证准确性不同。
   时间趋势的变化难以解释,因为胰腺癌发生率的一些明显增加可能是通过诊断更多病例而不是更多病例的诊断方法的准确性得以解释的。从60年代到80年代,在拥有高质量癌症登记簿的大多数国家中,胰腺癌的发病率有所上升。自90年代以来,在大多数情况下,在发达的国家中,胰腺癌的年龄标准化死亡率大致保持稳定,男性为每100,000人每年7–9,女性为每100,000人每年4-6。由于胰腺癌的发病率与年龄密切相关,因此,普通人群寿命的延长意味着胰腺癌的绝对发生率可能会上升,尤其是在人口老龄化较大的国家。在日本这样的国家,超过20%的人口年龄在65岁以上,并且预期寿命达到82岁,2005年记录的胰腺癌死亡人数超过20,000。但是,在俄罗斯这样的人口规模相当的国家中,预期寿命只有65岁,因此只有12400人死于胰腺同年记录癌症,尽管这两个国家的特定年龄死亡率相似。
   要考虑的另一个方面是,在这些地区中的地区,吸烟是胰腺癌的主要危险因素,其患病率上升,这也可能会导致胰腺癌病例数的增加。总之,胰腺癌的死亡率与其发病率几乎相同。在发达国家,它是癌症死亡的常见原因,并且由于人口老龄化和竞争性死亡原因的减少,该肿瘤相对于其他癌症的发生率似乎会增加,在该国家更为常见。提供从最近的荟萃分析,汇总分析和关于各种风险因素与胰腺癌风险之间的关联的系统评价获得的汇总风险估计。在美国,诊断出胰腺癌的中位年龄为72岁,与几乎所有其他成人肿瘤一样,其发病率与年龄密切相关。只有大约5-10%的患者在50岁之前患上胰腺癌,但该组可能包括潜在的遗传易感性疾病患者或曾经接受过癌症治疗,例如放射治疗的人。男性罹患胰腺癌的终生累积概率约为1%,女性略低。很少有性别特异性的激素危险因素在胰腺癌中起因果作用。由于男性吸烟率高于女性,因此吸烟可能是导致男性吸烟率上升的主要因素。
   不同种族之间的胰腺癌发生频率存在显着差异,黑人人群的发病率明显高于白人人群,在某些亚洲人群中最低。尽管存在多种差异,但对于这些差异的解释尚不清楚已经提出非遗传危险因素,例如吸烟,糖尿病,体重指数和维生素D缺乏症。除了吸烟率的差异外,黑人较高的发病率还可以由种族特异性的遗传性差异来解释,这些遗传差异对烟草产品具有解毒能力。黑人人群中维生素D功能不足的患病率高于其他人群。几乎所有的人都证明癌性癌发表的研究。尽管这种关联性不如吸烟与肺癌的关联性强,但在肺组织和烟草之间存在直接接触产品中,胰腺癌的风险增加70–100%;停止吸烟后,风险逐渐降低,但至少在10年之前未恢复到基线。其他烟草制品,例如烟斗和雪茄,会增加胰腺癌的风险,研究表明,口服烟草制品也会增加胰腺癌的风险,尽管最近的两项荟萃分析提供不一致的结果。由于估计的吸烟率在世界许多地方约为30%,并且吸烟者胰腺癌的风险增加一倍,因此人群归因于吸烟的胰腺癌风险完全瘦弱估计约为25%。国际胰腺癌队列协会最近对1481例胰腺癌病例和1539例对照进行汇总分析,其中当前吸烟与胰腺癌风险增加77%相关。在一项大型欧洲研究中,基于465,910名参与者,其中包括524名在中位随访8.9年后被诊断出的胰腺癌病例,观察到了相似的风险估计。在这项研究中,作者还报告从不吸烟的儿童时期每天暴露于环境烟草烟雾之间的关联,尽管这些结果是基于非常有限的病例数。
   酒精是包括食道和肝脏在内的多个器官中已知的癌症危险因素。但是,大多数早期研究发现,饮酒与胰腺癌之间没有关联或关联性很弱。虽然对14项队列研究的汇总分析支持弱关系,但仅针对饮酒量最高类别的女性,最近一项关于饮酒与胰腺之间剂量关系的荟萃分析癌症风险确定大量饮酒与胰腺癌的风险增加22%有关。鉴于适度的联想仅限于大量饮酒,并且由于吸烟与饮酒之间的密切关系而引起关注,这可能会导致残留的混杂物,因此饮酒仅占胰腺癌的小部分。饮食与胰腺癌之间未发现强关联,但与高食用肉类,胆固醇,油炸食品和其他含有亚硝胺的食品有关的可能增加的风险。最近一项经过精心设计的大型队列研究,涉及10个欧洲国家的500,000多名受试者,未能从食用水果和蔬菜中发现任何保护性益处。然而,当被纳入“健康生活方式”的一部分时,坚持所谓的地中海饮食似乎可以降低胰腺癌的风险。同样,柑橘类水果的大量食用与胰腺癌风险的适度降低有关。
   在1981年的一份早期报告中,报道饮酒者,但同一组的连续报告,并且大多数后续研究均未认识到这种关联。相反,很少有研究发现,高糖,软饮料的摄入会增加胰腺癌的风险,特别是在超重妇女中。关于特定的饮食项目,已建议某些黄酮类化合物可降低某些肿瘤的风险。然而,关于它们作为胰腺癌中保护性饮食成分的作用的证据并不一致。在美国大约一半的成年人食用补充维生素。多项研究调查叶酸摄入的作用,并表明其具有适度的保护作用,尤其是在吸烟者中。几份报告表明,蛋氨酸是另一种微量营养素,可预防胰腺癌的发展。
   还已经研究维生素D在降低胰腺癌风险中的潜在作用,但是由于维生素D来自阳光和饮食,因此很难评估总摄入量。然而,一些研究支持饮食中维生素D和预计的血浆25-羟基维生素D水平的保护作用。在对“护士健康研究”和“健康专业人员随访”研究中的118,597名参与者进行20年的随访之后,较高的25-羟维生素D得分与胰腺癌降低35%有关五分位数最高和最低的癌症风险以及明显的剂量反应趋势。报告说,在调整国家酒精,糖和烟草的摄入量以及超重患病率之后,全国范围的紫外线辐照度与胰腺癌的发病率之间存在很强的全球相关性。由于胰腺癌的发病率相对较低并且难以控制吸烟,而吸烟是构成胰腺癌最确定的危险因素,因此很难评估职业危险因素。在一项基于77项研究的荟萃分析中,回顾9种选定药物的相关性,只有暴露于氯代烃溶剂才有可能使胰腺癌的风险适度增加[39]。在所研究的27个职位中,洗衣和干洗工人以及金属加工工人发现了胰腺癌的额外风险。电镀工人。除其他物质外,在防腐剂和病理学家中使用甲醛还与胰腺癌风险增加相关。
   多项研究表明,高热量摄入,肥胖或两者兼有是胰腺癌的危险因素。其机制可能是直接促进肿瘤或通过肥胖与炎症反应之间的联系而产生的间接作用,但尚不清楚。例如,过量摄入碳水化合物导致的高血糖负荷似乎并未引起胰腺癌。在最近的2篇前瞻性观察性研究的系统评价和荟萃分析中,体重指数增加与胰腺癌风险增加相关。在随后的对作为PANSCAN联盟一部分的13项前瞻性队列研究数据的汇总分析中,超重和肥胖与胰腺癌的20%过高风险显着相关。最后一项研究还发现,集中脂肪分布可能会增加胰腺癌的风险,特别是在女性中。另一项最新研究发现,成年早期的超重或肥胖与胰腺癌的高风险和更年轻的疾病发作年龄有关。体力活动关于体育锻炼和胰腺癌风险之间关联的结果不一致。对现有文献进行的两次系统性综述并未为体育锻炼与胰腺癌风险之间的关联提供有力证据。
   病例对照和前瞻性研究表明,2型糖尿病患者发生胰腺癌的风险增加,长期感染的患者高达50%疾病。也有报道I型和年轻糖尿病患者的胰腺癌风险升高。除了长期糖尿病与胰腺癌之间的关系外,在所有患者中,约有三分之一的患者近期未曾预料到的糖尿病可能是胰腺癌的早期症状。通过负荷后血浆葡萄糖浓度评估的异常葡萄糖代谢也被认为是与胰腺癌的患病风险增加有关。最近的研究表明,高血糖,暴露于较高的胰岛素浓度和胰岛素抵抗与外分泌型胰腺癌的风险增加相关。在许多器官中,先前的良性疾病与随后的癌症出现有关,因此,慢性胰腺炎是胰腺癌的危险因素也就不足为奇了。一项大型的回顾性队列研究表明,在被诊断为胰腺癌之前患有慢性胰腺炎的患者至少持续5年,发现慢性胰腺炎患者的胰腺癌风险增加14倍。后来的研究也发现类似的结果。在罕见的常染色体显性遗传性胰腺炎患者中,胰腺炎与胰腺癌之间的关联尤其强烈,这种疾病主要发生在儿童时期或之后。对于这些患者,风险约为正常人群预期值的70倍,终身风险约为40-55%。热带胰腺炎患者也有类似的高风险。然而,慢性胰腺炎很少见,每年的发病率为10/100,000!而且这些患者中胰腺癌的整体20年累积频率仅为5%,这表明胰腺炎不是胰腺癌的主要原因.
   过敏史与包括胰腺癌在内的多种癌症风险降低有关[68-70]。这种风险降低的可能解释是,过敏性个体的过度活跃的免疫系统导致监视的增加,从而防止胰腺癌细胞的发展。牙周疾病在基于3个队列研究的结果的评论中,牙齿脱落或牙周疾病与胰腺癌的风险增加相关。这种关联似乎独立于其他已知的风险因素,例如吸烟。但是,并非所有研究都能调整对糖尿病的估计,糖尿病是构成牙周疾病的重要危险因素。深静脉血栓形成和肺栓塞是公认的癌症并发症,尤其是胰腺癌,但是否无法解释VTE或PE患者的隐匿性癌症风险增加2到3倍。卵巢癌和胰腺癌的风险特别高。这种关联可能是由于共有的辅助因子,例如ABO血型。
   病毒性疾病和细菌感染会影响胰腺;因此,有理由怀疑它们可能与部分胰腺癌有关。两项研究已经发现,乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染与胰腺癌之间存在关联,而乙型肝炎病毒感染的关联性更强。幽门螺杆菌感染与胰腺癌之间也有报道。一项对7项研究的荟萃分析量化感染幽门螺杆菌的人群中胰腺癌的风险增加了65%。阿司匹林和非甾体抗炎药似乎可以降低某些胃肠道肿瘤的风险。然而,没有令人信服的证据表明这些药物降低了胰腺癌的风险。尽管在实验研究中证明了他汀类药物的化学预防潜力,但迄今为止,随机对照试验和观察性研究的结果均不一致,并且总体证据表明该药物具有保护作用。相反,口服降糖药二甲双胍可降低胰腺癌的风险,而胰岛素和胰岛素促泌剂则可增加胰腺癌的风险。
   随着人类基因组计划的完成,家族性和散发性胰腺癌的遗传学越来越受到关注。胰腺癌的家族病史一直与胰腺癌风险的增加稳步相关。系统评价和荟萃分析的结果与该疾病家族史相关的胰腺癌风险增加将近2倍是一致的。胰腺癌的发展可能与特定基因的遗传突变有关。这些突变通常是导致家族性癌症综合症的特征,这些综合症的特征是多种形式的癌症过多,包括胰腺癌。有人提出一些种系突变,例如遗传性胰腺炎,FAMMM,Peutz-Jeghers和Li-Fraumeni综合征,囊性纤维化和BRCA1/BRCA2的报道,这些突变会增加与吸烟相互作用的早期胰腺癌的风险。总体而言,这些种系疾病占胰腺癌病例的5-10%。在其余的散发性胰腺癌中,一些可能归因于编码烟草和食物代谢酶的基因中的体细胞多态性突变,以及DNA修复基因。
   血型代表另一个有趣的遗传特征,该特征已与癌症发展进行长期的研究。最近,一项全基因组关联研究确定ABO基因中的胰腺癌易感基因座,随后的一项基于一项大型前瞻性研究的报告显示,该研究涉及近100万人年的随访,证实ABO血型与ABO血型之间存在关联。胰腺癌。与先前发表的几项较小研究的结果一致,该研究的作者发现非O型血型占所有新胰腺癌的17%。然而,将胰腺癌与血型联系起来的确切机制尚不清楚。除了小肠外,胰腺比其他胃肠道器官更容易患上癌症。然而,器官的位置偏远,缺少任何特定的诊断标记,难以建立组织诊断以及胰腺腺癌的侵袭性,对化学疗法和放射疗法均反应不良,导致与此相关的异常高的死亡率。目前,遗传性疾病仅占胰腺癌总负担的小部分。环境因素似乎在胰腺癌病例中占很大比例。已知的预防策略仅限于减少吸烟和保持正常体重。消费充足尽管缺乏强有力的流行病学证据,但一定数量的水果和蔬菜也可能具有预防作用。有待进一步研究的领域包括胰腺癌发生频率的种族差异,与血型的令人惊讶的联系,胰腺癌与致癌病毒的可能关系以及已初步确定为风险因素的许多推定基因多态性的验证。

 
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  由著名肿瘤医学家、首届“国之名医—卓越建树奖”获得者夏廷毅教授担任医学总顾问;著名放射肿瘤物理学家、中国肿瘤放疗事业特殊贡献奖获得者张红志教授担任物理技术总顾问,领率国家一大批肿瘤放疗专家和物理师组建专业团队,聚焦精准放疗,整合多学科资源,通过专家下沉基层开展医疗技术服务,助推肿瘤精准放射医学产、学、研、用全链条一体化发展,全面提高全国各地肿瘤病人精准放疗可及性和综合治疗水平,最大限度满足肿瘤患者就地就近享受高水准、高质量人性化诊疗服务。
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