胰腺癌是美国癌症死亡的第四大主要原因，每年有28,000多人死于该疾病。大约0.99发病比例：由许多人认为是最致命的恶性肿瘤之一，胰腺癌与死亡相关。尽管形势严峻，但近年来，在我们对这种疾病的发病机理及其临床管理的理解上，都取得重大进展。本文回顾了胰腺癌的流行病学和危险因素，以及分子遗传学领域的最新进展以及生长因子对疾病进展的影响。此外，它有助于更新有关胰腺癌管理的最新思路，包括诊断和分期，手术切除，辅助治疗和缓解。从1920年到1978年，胰腺癌的发病率在美国增加了近三倍。自那时以来，发病率一直保持不变，每100,000人口中大约诊断出9例新病例。相反，在几乎所有欧洲国家中，胰腺癌的发病率持续上升。胰腺癌的危险因素已被广泛研究，年龄的增长可能是最强的危险因素。胰腺癌的发病率随年龄增长而稳定增长，超过80％的病例发生在60至80岁之间。在40岁以下的人群中诊断胰腺癌并不常见。
　　 非洲裔美国男性和女性胰腺癌的发病率和死亡率均高于白人。尽管近年来胰腺癌发病率的性别差异已经趋于平衡，但该病仍在男性中更频繁地发生。自1974年以来，妇女的发病率和死亡率增加，而白人男子则稳定或略有下降。在美国人群中进行的几项研究报告说，胰腺癌在犹太人中的发生率比天主教徒或新教徒中的发生率更高。犹太人中胰腺癌的发生率也比非犹太人中高。在该病的发展与社会经济地位或其他国家的移民之间没有证明一致的关系。最后，尽管全球胰腺癌发病率的地理差异并未显着，但通常是这样的：在西方和工业化国家，胰腺癌的发病率最高，在不发达国家中最低。基因改变在胰腺癌的发展中很重要，并且六种特定的遗传综合症与疾病的发生率增加有关。这些综合征包括遗传性非息肉性结肠癌，与BRCA2突变相关的家族性乳腺癌，Peutz-Jeghers综合征，共济失调毛细血管扩张综合征，家族性非典型多发性黑痣瘤综合征和遗传性胰腺炎。
　　 除了定义明确的遗传综合症外，还认为许多常见疾病是胰腺癌发展的病因。例如，一些人提出糖尿病与胰腺癌之间的联系。尽管证据有些不一致，但大量数据表明糖尿病与胰腺癌之间没有一致的关联，除非在癌症诊断前一到五年内诊断出糖尿病。糖尿病诊断后患胰腺癌的风险随着时间的推移而降低，他们指出，罹患胰腺癌的相对风险从诊断糖尿病后的前五年的3.2下降到此后五至九年的2.3，并且从诊断后的10年或更长时间后升至1.3。这些关系表明，糖尿病更通常是胰腺癌的早期症状，而不是因果关系。矛盾的数据，然而，据报道由埃弗哈特和赖特的荟萃分析，公布的病例对照研究和队列研究的，这表明胰腺癌发生随着人们长期糖尿病患者中的频率。此外，一项针对约50,000名大学生的研究表明，与先前有糖尿病史相关的胰腺癌风险增加了六倍。
　　 慢性胰腺炎和胰腺癌之间的关系也引起人们的极大兴趣。一项针对六个国家的2000多名明确的慢性胰腺炎患者进行的队列研究显示，胰腺癌的风险显着升高。随访两年或更长时间的慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险增加了16倍。最低随访期为五年的患者风险增加14倍。在男性和女性以及酒精性和特发性胰腺炎中也发现类似的风险。任何形式的慢性胰腺炎患者累积胰腺癌25年的风险似乎约为4％。但是，与糖尿病一样，其他数据表明，增加的风险仅与癌症诊断前不到10年发生的胰腺炎相关，这表明这两种疾病的共同危险因素或某些形式的慢性胰腺炎可能代表胰腺癌的惰性表现。在个别研究中已证明可能与胰腺癌相关的其他疾病包括甲状腺和其他良性内分泌肿瘤，囊性纤维化和恶性贫血。此外，与衰老和怀孕次数相关的潜在雌激素作用增加了胰腺癌发展中激素影响的可能性。最后，有不清楚的数据将胰腺癌与以前的消化性溃疡手术和胆囊切除术联系起来。胰腺癌的初始症状可以模拟胆道疾病的症状，这也许可以解释为什么某些研究的研究人员观察到胆道疾病发作，胆囊切除术和随后的胰腺癌发展之间存在关联。
　　 大量可靠的科学证据表明，吸烟会增加胰腺癌的风险。动物研究数据表明，亚硝胺和烟草烟雾，是致癌的胰腺。尸检时在吸烟者中观察到胰腺导管细胞的增生性改变，具有非典型的核型，与吸烟量有一定关系。大量的前瞻性研究表明吸烟与胰腺癌呈正相关，大多数人指出，随着吸烟数量的增加，胰腺癌的风险也会增加。病例对照研究也发现，吸烟与胰腺癌之间存在显着的正相关性，目前吸烟者的优势比在1.3至5.5之间。胰腺癌中营养与饮食之间的关系已在几篇评论中讨论。尽管已经进行一些病例对照研究的，各种研究的结果经常冲突。胰腺癌与总热量摄入增加以及碳水化合物，胆固醇，肉，盐，脱水食品，油炸食品，精制糖，大豆和亚硝胺的摄入之间似乎存在关联。摄入脂肪，B-胡萝卜素和咖啡的风险未经证实。据报道对膳食纤维，维生素C，水果，蔬菜，无防腐剂，生食，压力烹饪和微波烹饪有保护作用。
　　 许多研究评估了职业暴露与胰腺癌之间的潜在关系。尽管仍知之甚少，但化学工作者，煤气工人，金属和铝业工人以及纺织和制革业的工人被认为罹患胰腺癌的风险增加。尽管先前的报道相互矛盾，但似乎并未成为胰腺癌危险因素的三个环境因素包括酒精，咖啡和辐射。将酒精中毒与胰腺癌联系起来的证据薄弱且不一致，目前的数据表明，以往将酒精与胰腺癌联系起来的研究可能与烟草使用的关联混淆了。欧洲最近的三项病例对照研究的数据发现，在控制性别，年龄，吸烟和社会经济地位之后，酒精与胰腺癌之间没有关联，也没有证据表明酒精消费总量呈趋势。尽管一些较早的生态学研究表明，按年龄调整的胰腺癌死亡率与人均咖啡摄入量之间呈正相关，但这些数据在很大程度上尚未得到证实。同样，似乎没有流行病学数据，以支持电离辐射如胰腺癌的原因。
　　 大约75％的胰腺恶性肿瘤来自外分泌胰腺，根据组织学分类为腺癌。大多数胰腺癌起源于胰导管系统，并与增生反应，胰腺炎和纤维化有关。大约65％的胰腺导管癌发生在胰腺近端，被认为是较大的壶腹周围恶性肿瘤的一部分，其中包括壶腹，远端胆管和十二指肠癌。由于阻塞性黄疸的发展，这些肿瘤通常出现在较早的阶段。胰体和尾部肿瘤占导管癌的15％，由于缺乏特异性症状，通常仅在更晚期才被诊断出。最终，20％的胰管癌弥漫性累及整个腺体。胰腺的囊性肿瘤也来自外分泌胰腺，分为良性浆液性囊腺瘤，潜在的恶性粘液性囊腺瘤或恶性囊性腺癌。这些囊性肿瘤比导管腺癌少得多，倾向于在女性中发生，并分布在整个腺体中。胰腺的内分泌或胰岛细胞肿瘤包括其余的原发性胰腺恶性肿瘤。这些肿瘤在组织学上可以是恶性的或良性的。许多胰岛细胞瘤都具有功能性，激素分泌过多会导致临床表现。非功能性胰岛细胞瘤不产生可识别的激素表现，并且由于其占据空间的特征或作为偶然发现而被发现。
　　 胰腺淋巴瘤极为罕见，但认识很重要，因为它们通常对化学疗法有显着反应。16最后，转移性癌症可通过血行或淋巴扩散而累及胰腺。在显微镜下，导管腺癌包含各种形状和大小的浸润性腺体，并被致密的反应性纤维组织包围。上皮细胞有时形成乳头和筛状结构，并经常含有粘液。细胞核可表现出明显的多态性，色度增高，极性丧失和突出的核仁。许多导管腺癌浸润到血管间隙，淋巴间隙和神经周围间隙。表现为神经周围浸润的肿瘤患者的存活率通常低于未表现出这种浸润的肿瘤的患者的存活率。另外，大多数切除的导管腺癌已转移至胰周淋巴结。除淋巴结转移外，到死亡时，胰腺导管腺癌还经常转移到肝脏，腹膜，肺和胸膜和到肾上腺。此外，这些肿瘤可能通过直接延伸而生长，因此可能累及十二指肠，胃，脾，横中结肠和结肠以及肾上腺。
　　 越来越多的数据表明，在组织学上可识别的前体病变可能会进展为浸润胰腺的导管腺癌。因胰腺癌切除的胰腺的组织学检查经常显示胰腺癌和癌旁的小管中有病变。在这些异常的导管结构中，产生粘蛋白的增殖上皮具有不同程度的细胞学和建筑异型性，取代正常的导管和小管立方状细胞。几条证据表明，这些导管病变是浸润性导管癌的前兆。首先，存在与癌症同时发生的导管病变的关联。其次，三维映射技术已证明从胰管病变的轻度不典型增生到重度不典型增生的逐步转变。最后，导管病变在一定程度上显示出在浸润性腺癌中观察到的遗传变化，最显着的是k-ras密码子12的激活点突变，以及p16和p53抑癌基因的突变。总之，这些证据表明，就像结肠癌可以从良性腺瘤发展一样，胰腺癌也可以从扁平导管病变发展为无异型的乳头导管病变，再发展为具有非典型的乳头导管病变，最后发展为浸润性腺癌。重要的是，这种进展的存在提示可能通过分子检测来检测可治愈的前体病变和早期癌症的能力是可能的，也许是通过从胰腺上皮内瘤形成并在粪便，十二指肠液或胰液样品。胰腺腺癌有多种变体，包括腺鳞癌，腺泡细胞癌和巨细胞癌。这些变体仅占胰腺导管癌的小部分。被诊断患有腺鳞癌和巨细胞癌的患者预后较差，而腺泡细胞癌的预后要好于典型的导管腺癌。
　　 在遗传水平上，胰腺癌一直是近期研究的重点，使其成为特征更好的癌症之一。已经检查了许多切除的胰腺腺癌的致癌基因中的遗传改变。通常，这些基因可分为三大类。首先，抑癌基因是通常充当控制细胞增殖的遗传屏障的基因。当这些基因由于诸如突变，缺失，染色体重排或有丝分裂重组之类的遗传事件而失活时，它们作为生长抑制剂的功能可能会丧失，从而导致异常的生长调节。第二类致癌基因是癌基因。癌基因源自称为原癌基因的正常细胞基因，它们编码的蛋白质在过度表达或被突变激活时具有转化特性。第三大致癌基因是DNA错配修复基因。当这些通常用来确保DNA复制保真度的DNA修复基因功能失调时，DNA复制中的错误就无法修复。
　　 胰腺散发性癌中，抑癌基因p53，p16和DPc4经常失活。p53是1993年的“科学”年度分子，它是一个特征明确的抑癌基因，位于17p染色体上。在多达75％的所有胰腺癌中，p53功能似乎都失活了。p53基因产物是一种DNA结合蛋白，既可作为细胞周期检查点，又可作为细胞死亡的诱导剂。因此，胰腺癌中p53基因功能的失活导致失去两个重要的细胞生长控制：调节细胞增殖和诱导细胞死亡。p16基因位于9p号染色体上，该染色体是胰腺癌中等位基因丢失的常见位点。实际上，越来越多的数据表明，所有胰腺癌中约有80％失去了p16基因的功能。p16基因编码一种将细胞周期蛋白与细胞周期蛋白D-Cdk4复合物结合的蛋白质。当p16基因产物与这些复合物结合时，它会抑制许多生长和调节蛋白的磷酸化，导致细胞生长失败，并抑制增殖。
　　 最近发现一个新的抑癌基因，命名为DPC4，它似乎比p53和p16对胰腺癌更具特异性。DPC4驻留在染色体18q上，该染色体经变型鉴定显示在90％的胰腺癌中丢失。DPC4抑制基因突变在30％的胰腺癌中似乎是纯合缺失，而在另外20％的肿瘤中是点突变。因此，在所有胰腺癌中约有50％使DPC4失活。DPC4与称为MAD蛋白的蛋白质家族具有相似的氨基酸同源性，后者通过细胞表面受体转化生长因子B家族在信号转导中起作用。k-ras癌基因中的激活点突变是胰腺癌中最常见的遗传变异。k-ras癌基因密码子12、13或61上的点突变会削弱其基因产物的内在GTP酶活性，从而产生一种在信号转导中具有组成性活性的蛋白质。在80％至100％的胰腺癌中发现了K-ras突变，其中大多数是密码子12中的突变。重要的是，这些突变相对容易检测，使k-ras成为基于分子生物学发展的潜在候选者。胰腺癌筛查测试。
　　 迄今为止，已经发现六个负责DNA错配修复的人类基因-hMSH2，hMLH1，hPMS1，hPMS2，hMSH6/GTBP和hMSH3。这些错配修复酶起异二聚体的作用，修复DNA复制过程中发生的小插入/缺失中单个碱基对的变化。4％的胰腺腺癌的特征是DNA修复基因的紊乱。值得注意的是，这些肿瘤分化差，在组织学上通过扩大边界和突出的合生生长模式进行标记。有限的数据表明，与没有DNA修复基因突变的典型腺癌相比，该亚组肿瘤的预后可能更好。
　　 多年来，有人建议胰腺癌在家庭中聚集。现在，病例对照研究证实了轶事性观察，即胰腺癌与家族有关。与胰腺癌的家族关联可分为两大类：那些由于已知综合征而引起的病例，以及与这种关联不相关的病例。迄今为止，已鉴定出与胰腺癌相关的六种综合征：遗传性胰腺炎，HNPCC，家族性乳腺癌，FAMMM，共济失调性毛细血管扩张症和Peutz-Jeghers综合征。尽管胰腺癌的聚集可能是偶然发生的，或者因为受影响的成员共享非遗传的环境暴露，但是越来越多的证据还表明，这种家族聚类具有一定的遗传基础。为了更好地研究胰腺癌的遗传学及其家族聚集，在医学研究所建立国家家族胰腺肿瘤登记系统。最近对该数据库的分析寻找了家族病例和散发病例之间的异同。5与家族性乳腺癌和家族性结肠癌相比，在家族性病例和散发性病例中，两组的诊断为胰腺癌的年龄没有差异诊断时的平均年龄为65岁。
　　 越来越多的数据表明，各种多肽生长因子及其受体在胰腺癌的调节中起着新兴的作用。这些生长因子是由许多细胞产生的。通过自分泌和旁分泌机制在其表达部位或其附近起作用；并且还可能通过所谓的“邻分泌机制”发挥其作用，然后才从细胞释放出来。有证据表明某些特定生长因子及其受体的过表达可能在胰腺癌的生物学侵袭性中起作用。表皮生长因子受体是一种跨膜蛋白，可与一系列肽结合，包括EGF，转化生长因子a，肝素结合型EGF样生长因子，双调蛋白，Bclullin和上调蛋白。所有这六个生长因子都是多种细胞类型的有效促细胞分裂剂，并且都可能影响胰腺癌细胞的生长。
　　 转化生长因子B多肽家族还涉及许多细胞过程的调控，包括细胞生长和分化，细胞外基质的调控以及细胞粘附分子的表达。在人类胰腺癌中，所有三种哺乳动物转化生长因子-B同工型均过表达，而这种过表达与患者生存率显着降低有关。当前的一种解释发展为解释过度表达的转化生长因子-B在胰腺癌中的作用，它规定过表达通过促进肿瘤血管生成，改变细胞外基质的各种成分以及增强粘附性来促进肿瘤转移，从而增强肿瘤侵袭性。成纤维细胞生长因子家族由许多有丝分裂和血管生成的多肽生长因子组成，它们对肝素具有亲和力，从而导致细胞分化和组织修复的改变。目前认为，成纤维细胞生长因子参与了胰腺细胞生长的增强，并且可能在生长的肿瘤内促进异常的上皮-间质相互作用。最后，胰岛素样生长因子IGF-1在胰腺癌细胞中过表达，外源IGF-1的添加可促进培养中胰腺细胞的生长。看来，IGF-1可能通过自分泌和旁分泌机制起作用，以增强体内癌症的生长。
　　 胰腺癌的早期症状包括厌食，体重减轻，腹部不适和恶心。不幸的是，这些症状的非特异性本质常常导致患者和医师的诊断延迟。通常仅在入侵或阻塞附近结构后才出现特定症状。由于大多数胰腺癌发生在胰头，所以胆道梗阻导致黄疸是典型的表现。黄疸病是进行性的，经常伴有明显的瘙痒。由于大多数胰腺癌发生在胰头，所以胆道梗阻导致黄疸是典型的表现。疼痛是胰腺癌的常见症状。患者将最常见的疼痛模式描述为上腹钝痛，通常伴有背痛，通常在仰卧位时会加重疼痛，并通过向前坐可减轻疼痛。疼痛可能是由于肿瘤侵入内脏神经丛和腹膜后以及胰管阻塞而引起的。尽管顽固性疼痛常与胰腺癌相关，但很少是早期表现，只有不到三分之一的患者出现中度至重度疼痛。十二指肠梗阻，伴恶心，呕吐，通常的胰头癌晚期表现。在15％至20％的患者中观察到新发糖尿病偶尔的患者可能会出现急性胰腺炎。最初出现时最常见的体格检查结果是黄疸。在某些患者中可能存在肝肿大和可触及的胆囊。如果是晚期疾病，可能会出现恶病质，肌肉消瘦或结节性肝脏肿大，与转移性疾病相符。在患有晚期癌症的患者中，可能存在腹水或在直肠周围区域周围的骨盆中转移下降的发现。
　　 胰头癌患者的实验室研究结果通常以血清总胆红素，碱性磷酸酶和y-谷氨酰转肽酶升高为特征，肝氨基转移酶轻度升高。在患有局部身体和胰腺尾部癌的患者中，在病程早期，实验室检查值通常是正常的。正常色素性贫血和低白蛋白血症可能反映了肿瘤形成过程及其营养性后遗症的慢性。胰腺癌高淀粉血症或高脂血症很少见。在患有深黄疸的患者中，已经提出了多种血清肿瘤标志物用于胰腺癌的诊断和随访。其中最广泛研究的是与路易斯血型有关的粘蛋白CA19-9。CA19–9的准确度取决于设定的正常上限，其准确度最高可达90％，且临界值为200单位/毫升。目前，CA19-9的使用仍处于试验阶段，尚未获得FDA的批准，这主要是因为尚未证明CA19-9可作为胰腺癌的独立检测方法，并且其识别早期潜在可治愈肿瘤的能力仍然不高。除了用于诊断，CA19-9还被用于评估预后和监测肿瘤复发。一般而言，手术前较高的CA19–9值表明原发肿瘤更大，无法切除的比例增加。此外，CA19–9已被用于监测联合方式治疗，通常是新辅助化学放疗或术后联合方式治疗。一般而言，CA19-9水平的升高反映疾病的进展，而CA19-9水平的稳定或下降与稳定的肿瘤负荷相关，尽管已鉴定出许多其他肿瘤标志物，但总体准确率仍未达到CA19–9的准确度。
　　 胰腺癌的早期诊断在进行诊断时需要很高的怀疑度和适当的侵略性。然而，对黄疸患者的及时评估为早期诊断提供了机会。任何出现黄疸的患者均应立即进行超声或计算机断层扫描的诊断成像。两种测试均可通过显示肝内和肝外胆管扩张来确认黄疸的阻塞性。通常认为CT在确定阻塞程度，显示胰腺肿块以及检测肝转移或局部血管浸润方面更有用。目前，静脉和口服造影剂增强螺旋CT的使用提供胰腺成像的最佳形式。通常，由于信噪比低，运动伪影，肠浑浊缺乏和空间分辨率低，磁共振成像扫描没有提供比CT大的优势。然而，最近，MR胆管胰造影术的引入已显示出有望作为一种非侵入性技术，能够以类似于内镜逆行胰胆管造影术获得的图像可视化胆管和胰管。
　　 传统上，对黄疸患者进行评估的下一步是通过内窥镜或经皮方法进行胆管造影。技术的选择主要取决于当地的专业知识。使用内窥镜检查方法，可以将壶腹和十二指肠癌可视化并进行活检。另外，可以获得胰腺图，如果鉴别诊断包括慢性胰腺炎，这可能很重要。在大多数胰腺癌病例中，胰导管系统将被阻塞，导管远端无填充。在胆道扩张的树上，经皮胆道造影方法通常在技术上比较容易，并且对于定义近端胆道系统很有用，该系统将用于重建胆道系统。近年来，随着螺旋CT扫描技术的不断完善，对于可疑的胰腺癌常规使用诊断性胆管造影术已不被支持。诊断性ERCP可能最适合用于评估假定的胰腺癌和梗阻性黄疸的患者，该患者在CT上未见肿块。有症状但无黄疸的患者，没有明显的胰腺肿块；或患有慢性胰腺炎的患者，根据临床判断或黄疸的发展怀疑有胰腺肿瘤的发生。
　　 除了用于诊断目的的胆道造影之外，还可以通过内窥镜或经皮方法将胆管支架穿过阻塞性病变，以减轻黄疸。许多前瞻性随机研究已探讨了术前胆道支架置入以提高总体手术风险的尝试，但结果不一。术前经皮胆道减压术虽然增加总住院时间，但并未影响发病率或死亡率。相比之下，通过使用术前内窥镜胆道引流术，大大降低手术的发病率和死亡率。最近，有人建议使用常规的术前胆道支架置入术可能导致术后手术并发症增加。似乎可能的是，因此，虽然不经常指出的是，在选定的晚期患者营养不良，败血症或校正的医疗条件，或在其中手术是必要的时间延迟之前，术前胆管引流可以是有用的。经皮细针穿刺胰腺肿物对某些患者有用。该技术是安全和可靠的一般，但在其中未遂切除或姑息性手术探查计划于患者的价值有限。
　　 在可能切除的病变中不使用细针穿刺细胞学检查或活检的原因有两个。首先，即使经过多次采样，阴性结果也不能排除恶性肿瘤。实际上，最容易被针头遗漏的是更小，更可能治愈的肿瘤。第二个问题是沿针道39或腹膜内扩散播种肿瘤。经皮穿刺活检的主要指征是在术前分期的基础上进行的不可切除的癌症，其中宜采用非手术治疗。然后可以将结果用于指导姑息性化学放射治疗。该技术在考虑新辅助方案的胰头癌患者中也很有用。最后，如果CT图像提示胰腺淋巴瘤，最好进行非手术治疗，经皮穿刺活检也可能有用。
　　 胰腺癌术前分期的目标是确定手术的可行性和针对个体的最佳治疗方法。在许多患者中，动态CT与口服和静脉造影对比可以通过证明肝转移或主要血管侵犯来提供所有相关信息。目前，使用双相CT扫描同时进行动脉和静脉定时注射是确定原发肿瘤与主要胰周血管结构的接近程度的最佳非侵入性技术。静脉，脾静脉和门静脉。保留这些血管中的每一个周围的脂肪平面表明原发性肿瘤缺乏直接的侵袭，并且与可切除性一致。对于胰腺的头，颈或癌突过程的肿瘤，肠系膜上静脉或门静脉的阻塞以及门静脉周围侧支血管的存在是不可切除的征兆，通常排除了可切除以治愈的可能性。相反，对于胰体和胰腺尾部的肿瘤，脾静脉闭塞并伴有胃周侧支并不总是排除切除的可能性，因此不应将其用作不可切除的标志。
　　 进一步分期程序的范围取决于患者和外科医生的喜好。如果外科医生的理念是对所有患者进行手术治疗，无论是试图切除还是提供姑息治疗，那么就不需要进行额外的分期。但是，如果分期的结果可以排除手术并导致非手术性姑息治疗，那么这些努力是值得的。术前内脏血管造影，腹腔动脉注射和肠系膜上动脉的静脉期研究可以最好地证明血管解剖学和大血管的包扎或闭塞。在JohnsHopkinsMedicalInstitutions对壶腹周围癌患者的这项技术进行的回顾中，有77％的具有正常主要内脏血管的患者可以切除。但是，大的船只包裹表明可切除率很低。此外，在所有患有大血管闭塞的患者中，发现肿瘤在手术中均不可切除。最后，内脏血管造影还将检测可能的解剖学变化，例如右肝动脉置换或动脉粥样硬化狭窄或腹腔轴闭塞，这可能会改变手术管理。这些考虑尽管如此，有用于诊断和分期的目的复杂的螺旋CT的出现，血管造影不再被认为在患有胰腺癌分期的例行步骤。
　　 内窥镜超声检查是一种相对较新的微创技术，其中将高频换能器放置在靠近胰腺的胃和十二指肠腔中以对腺体和邻近器官成像。该技术的主要用途是检测小的胰腺病变以及淋巴结和血管受累。EUS引导的细针穿刺引导是另一种技术，也可用于获取组织样本进行细胞学分析，从而避免经皮穿刺方法和肿瘤播种的风险。国际上对EUS-FNA进行的多中心试验共124例，结果显示灵敏度为86％，特异性为94％，阳性预测值为100％，阴性预测值为86％，准确度为88％。术前患者的研究表明，在评估可切除性方面，内镜超声优于常规超声检查，CT，MRI和血管造影。遗憾的是，这种技术，这取决于运营商的经验，仍然是有限的，排除了它的广泛使用。
　　 肝转移和腹膜植入物是胰腺癌远距离扩散的最常见部位。一旦建立远处转移，生存就受到限制，以至于需要采取保守的治疗方法。通常可以通过CT检测到直径大于2cm的肝转移，但是这些转移中约有30％很小，可能无法常规检测到。此外，腹膜和网膜转移的大小通常仅为1至2毫米，并且经常只能通过直接可视化来检测。麻省总医院已广泛研究使用诊断性腹腔镜检查在患者进行剖腹手术之前检测出如此小的转移性植入物。在由该组的初始报告，患者无CT扫描的基础上可证明的胰腺外受累40％则仍然发现在腹腔镜具有小的肝或腹膜转移排除切除。因此，腹腔镜检查结果排除了这些存活率有限的患者进行剖腹手术的必要性。
　　 最近，随着CT成像的改善，所有胰腺癌患者的腹膜阳性结果率均接近20％至25％，而胰腺原发灶的位置明显不同。例如，患者在胰头肿瘤梗阻性黄疸次级呈现典型地具有常规分期研究后意外腹膜内转移的仅15％至20％的发生率。相反，患有身体和胰腺尾巴的癌症患者中有50％发生了意外的腹膜转移。基于这些数据，分期腹腔镜检查对于患有身体和尾巴癌的患者似乎很有价值。因为在这些患者中原发性肿瘤通常不会引起胆道胃出口梗阻，所以常规上不需要减轻胆道或胃道梗阻。因此，腹腔镜检查可以使这类患者免于不必要的剖腹手术，因为手术减轻疼痛的作用很小。然而，对于螺旋CT定位的局部肿瘤患者，术前腹腔镜分期的作用尚不清楚，这些患者表现为梗阻性黄疸，胃出口梗阻症状以及与肿瘤相关的腹部和背部疼痛。许多外科医生认为，此类患者最好通过手术姑息治疗，其中包括胆肠搭桥术，胃空肠吻合术和酒精性腹腔神经阻滞。在这种情况下，术前分期腹腔镜检查将毫无用处。
　　 在腹腔镜检查时，可以进行腹膜腔冲洗，并对洗液进行细胞学分析，以发现肿瘤细胞脱落的迹象。在评论中，发现30％具有潜在可切除肿瘤的患者在细胞学上呈阳性-最终仅切除了其中一种肿瘤。但是，如果包括CT和动脉造影在内的完整分期显示可切除性，则该百分比降至不到10％。术前分期获得的信息为治疗计划提供基础。如果使用CT，血管造影和腹腔镜检查对胰头肿瘤进行术前分期正常，则可切除率可能接近80％。因此，适当的术前分期可大大提高手术切除率，以前报道的手术切除率低于25％，从而消除了不必要的手术程序。
　　 1912年报告十二指肠和一部分胰腺因壶腹癌而成功进行的首次切除。1935年一项彻底切除壶腹周围癌的技术：手术分两个阶段进行，首先进行了胆囊造瘘术以解压阻塞性胆管树，并进行了胃空肠造口术以缓解胃出口阻塞。黄疸消退且营养状况得到改善后，第二阶段进行几周。在第二阶段，对十二指肠第二部分和胰头进行整块切除，而未重建胰腺-肠胃的连续性。尽管有较早的贡献，还是现代胰腺癌治疗方法的开始。胰十二指肠切除术经历了许多修改和技术改进。不幸的是，在其最初的50年的大部分时间里，与该手术相关的发病率和死亡率均高得令人无法接受，而且长期存活率令人失望。实际上，在60年代末期和70年代末期，与Whipple手术相关的较高的手术发病率和死亡率以及较差的长期存活率使一些作者建议放弃该手术。在过去十年中，然而，一些报告已经证明既提高手术效果和较好的长期生存率为患者继惠普尔过程壶腹周围肿瘤，导致其流行度回升。
　　 胰腺癌的手术管理包括两个阶段：第一，评估肿瘤的可切除性，第二，如果肿瘤可切除，则完成胰十二指肠切除术并进行重建。手术技术已在其他地方进行详细描述，此处仅作简要讨论。可切除性的确定基于术前评估和手术结果。在许多情况下，前者是后者的补充。特别是，在螺旋CT或术前动脉造影上发现大血管包裹的证据肯定值得特别注意。开始对胰腺十二指肠切除术范围以外的肿瘤进行仔细搜索。检查并触诊肝和腹膜表面，对可疑病变进行活检，并进行冰冻切片检查。评价区域淋巴结是否存在肿瘤。腹腔轴腹膜周围淋巴结中的肿瘤表明该疾病已超出标准切除术的范围。但是，通常会在切除标本中并入的带有肿瘤的淋巴结并不构成切除的禁忌症，因为它可能会长期存活。一旦排除了远处转移，就对原发性肿瘤是否可切除进行评估。排除胰十二指肠切除术的局部因素包括肿瘤向腹腔后腔或主动脉的腹膜后延伸，或直接介入或包裹肠系膜上动脉，肠系膜上静脉或门静脉。在部分患者中，可行胰十二指肠切除术进行大范围的静脉切除。另外一大静脉切除，但是，增加术后发病率和死亡率的潜力，应在选定的患者只有最有经验的外科医生胰腺癌进行。
　　 排除区域和远处转移，并没有肿瘤参与主要的血管结构，外科医生可以高度可靠地进行胰十二指肠切除术，认为该肿瘤可切除且具有治愈的潜力。在这一点上，最有经验的胰腺外科医生将进行胰十二指肠切除术而未获得组织诊断。临床表现，术前CT扫描和胆道造影的结果以及胰头可触及肿块的手术发现超过术中活检定义恶性肿瘤诊断的能力。尽管经十二指肠穿刺活检可以为高比例的患者提供组织诊断，但这种技术仍然有可能遗漏一些小的，可能治愈的癌症。因此，鉴于胰十二指肠切除术后手术并发症的发生率和死亡率都有所提高，因此在没有事先组织学诊断的情况下进行手术切除是合适的。
　　 数十年来进行的经典胰十二指肠切除术包括远端胃切除术。1978年，Traverso和Long-mire描述Whipple程序的保留幽门的修改方法。保留幽门功能和幽门功能，保留幽门的Whipple手术可减少患者报告的麻烦的胃切除术后症状的发生率，包括边缘性溃疡，许多研究表明，保留幽门的改良方法比传统方法能更好地保留胃肠道功能手术。但是，对于保留幽门的Whipple手术治疗壶腹周围肿瘤存在担忧，因为这可能会损害已经很小的手术切除范围。许多作者已经解决了这个问题，在采用保留幽门的Whipple手术治疗的患者和传统Whipple切除术治疗的患者中，生存率似乎没有差异。一些人主张将Whipple手术扩展到包括全胰腺切除术，并去除脾脏和更广泛的区域淋巴结。以下的标准惠普尔操作的总体差的长期存活是用于延长切除包括全胰切除术的概念的动力。倡导者列举消除多中心疾病以及通过直接扩展，导管内播种或淋巴渗透来消除疾病向胰腺远端的扩散。另外，后者是一种更好的癌症手术，包括较宽整块切除胰腺以及局部淋巴结。另一个优点是消除胰空肠吻合，后者是Whipple手术致残和致死的主要原因。
　　 尽管有这些潜在的好处，但没有证据表明全胰切除术对接受该手术的胰头癌患者具有任何生存优势。此外，出现发病率和死亡率在由全胰切除术的患者管理没有减少。胰腺全切除术的主要缺点是不可避免地全部丧失胰腺内分泌功能，通常伴有脆性糖尿病。因此，对于在边缘切除术中有肿瘤组织学证据的患者或有严重多中心疾病的患者，应保留全胰腺切除术。还提出更广泛的切除或根治性胰腺切除术的概念。这些程序包括与再吻合术或移植物的门静脉的全切除和广泛的区域淋巴结dissec-灰。建议在长期生存与扩大淋巴结带来潜在的改善。但是，这些研究不受控制，结果似乎没有比最近的西方报道好得多。最近的一项多中心前瞻性随机试验并未显示出较广泛切除具有明显的生存优势。最后，虽然对于有经验的大血管切除不增加围手术期的发病率和死亡率，相关的程序不会增加手术的时间，术中出血量，而且在大多数系列，住院时间的长短。
　　 胰十二指肠切除术后有许多恢复胃肠道连续性的技术。在最常见的技术中，将空肠的末端放置在逆结肠的位置，进行胰空肠造口术，然后进行肝空肠造口术和十二指肠或胃空肠造口术。胰空肠吻合术是重建中最棘手的吻合术，占了该手术常规相关的大部分发病率和死亡率。已经开发了许多技术来管理胰腺残余，包括端到端和端到端的胰空肠吻合术，无论是支架植入式还是非支架式，或者最近是端对端的胰胃造瘘术。胰腺的身体和尾部的腺癌的手术管理比胰腺的头部的局限性要大得多，这是由于该病通常表现为疾病的晚期。由于肠系膜/脾上静脉与门静脉的主要血管累及，发现大多数患者患有不可切除的肿瘤。如果术前螺旋CT或静脉造影的静脉相检查正常，并且没有肝转移的证据，那么进行切除术是合适的。
　　 在60年代和70年代期间，许多中心报告胰十二指肠切除术后的手术死亡率在20％至40％的范围内，术后发病率高达40％至60％。在过去十年中，在手术的发病率和死亡率的胰十二指肠切除术之后的大幅下降已经报道了一些中心，在2％至3％的范围内手术死亡率。有些医疗机构已经报告超过100例大型系列没有一个围手术期死亡。这些显着的改善可能归因于：1）更少但更有经验的外科医生更频繁地执行手术，花费的时间更少，失血更少；2）改善术前和术后护理；3）更好的麻醉管理；4）这些病人集中在高容量的中心。虽然选择偏倚可能对这些改进作出贡献，最近的数据也将延长手术改善死亡率的病人超过80岁以上的。然而，按卡诺夫斯基指数衡量，机能状态不佳可能是围手术期发病率和死亡率增加的独立危险因素。不幸的是，胰十二指肠切除术后的并发症发生率仍然很高，通常超过25％至35％。胰十二指肠切除术后胰瘘仍是最常见，最严重的并发症，发生率在5％至15％之间。过去，胰十二指肠切除术后胰瘘的发展与死亡率10％至40％有关。因此，尽管胰十二指肠切除术后胰瘘的发生率保持稳定，但由于改善了管理，与之相关的总死亡率有所降低。
　　 在胰腺吻合处小心放置引流管来控制吻合口渗漏对于将发病率降至最低至关重要。重要的支持措施包括精心维持体液和电解质平衡，肠胃外营养以及对引流部位的精心护理，以免皮肤被活化的胰腺酵素消化和自消化。减少胰腺分泌的索马他汀类似物奥曲肽的使用，也可能在术后胰瘘的治疗中有用。围手术期使用奥曲肽还可以减少胰十二指肠切除术后瘘管形成的发生率，尽管前瞻性试验的结果不一致。保留幽门的胰腺切除术后最常见的并发症是胃排空延迟，发生率在20％至40％之间。这种并发症的原因不明，大多数患者的机械性梗阻应通过两种相反的研究或内镜检查排除。胃排空延迟的处理包括胃减压和肠胃外或肠内营养的维持。在大多数情况下，延迟的胃排空是暂时的，并且在一段可变的时间后会自发地解决，这只会导致出院延迟。诸如甲氧氯普胺之类的促运动剂的使用可能在术后延迟性胃排空的治疗中是有用的。此外，红霉素一种胃动素拮抗剂和促运动剂，在最近的一项前瞻性随机研究中已显示可改善通过液体和固体放射性核苷酸研究测得的胃排空。这些结果并未转化为改善的临床胃排空，但希望随着改善的促动力剂的使用，可以减少这种并发症的发生。
　　 胰十二指肠切除术治疗壶腹周围癌的生存高度依赖于肿瘤的起源部位。例如，切除远端胆管癌，壶腹癌和十二指肠癌后的生存率一直明显高于胰腺癌，五年生存率从30％到50％不等。相比之下，胰十二指肠切除术治疗的胰头腺癌患者的五年生存率历史上仅约为5％。然而，最近的一些研究已经建议用于患者的改进的生存以下。例如在50例胰头腺癌患者中，五年生存率为18％。此外，13例淋巴结阴性的患者的五年生存率为48％。将霍普金斯病谱系更新为201例行胰十二指肠切除术治疗的胰头腺腺癌患者。67这些患者的精算五年生存率为21％，中位生存期为15.5个月。为了确定预测长期生存的因素，通过单因素和多因素分析对许多变量进行评估。这些研究者发现，通过单因素分析，肿瘤特征是生存的重要预测指标，包括肿瘤直径，淋巴结状态和切除切缘状态。基于多变量分析，影响生存的肿瘤生物学因素包括肿瘤DNA含量，肿瘤大小，淋巴结状态和切除切缘状态。有趣的是，进行切除术的十年也是存活率的重要预测指标。从70年代到90年代的每个连续十年中，生存率都有所提高。
　　 目前，大多数治疗胰腺癌的外科医师的普遍共识是，该疾病管理的任何未来改善都必然涉及辅助治疗的改善。手术切除后复发的方式强调了辅助放疗的重要性，因为一半以上的切除患者发展为局部区域复发而无远处转移的迹象。胃肠道肿瘤研究小组报告一项前瞻性随机试验的令人鼓舞的结果，该试验旨在评估胰腺头腺癌根治性切除术后辅助放疗和化疗的疗效。例患者被随机分配接受放疗和5-氟尿嘧啶辅助治疗或不接受辅助治疗。21例接受辅助治疗的患者的中位生存期为20个月，三例生存了5年或更长时间。在没有接受辅助治疗的22例患者中，中位生存期为11个月，只有1例患者生存5年。这些结果随后得到证实，并为术后联合辅助治疗的概念提供了有力的支持。来自约翰霍普金斯大学医学研究所最近的一项研究前瞻性评估174例手术切除，病理证实的头癌，颈，或谁被切除1991年10月和1995年9月之间的胰腺钩突在这一组中，所有切除的组成标准的胰十二指肠切除术，无需延长腹膜后淋巴结清扫术。术后，由多学科小组对患者进行评估，该小组包括外科医生，放射肿瘤学家，医学肿瘤学家和病理学家，并为术后治疗提供三种选择：1）标准疗法，包括向胰床外照射放射线给予两个为期三天的5-FU疗程，然后每周一次推注5-FU持续四个月;2）强化治疗，包括向胰腺床外照射束和预防性肝照射，然后输注5–FU和亚叶酸，每周7天中的5天，共四个月；或3）不做任何治疗。
　　 在本研究的四年中，有174例接受胰十二指肠切除术的胰腺癌患者。整个174名患者的中位生存期为19个月，精算的一年，两年和三年生存率分别为68％，36％和29％。根据年龄，性别或种族，没有发现生存差异。接受任何一种辅助治疗的患者的中位生存期均为19.5个月，两年生存率为39％，显着高于未接受任何治疗的患者。使用Cox比例风险模型，多变量分析确定使用两种辅助治疗方案中的任何一种对生存都有重要影响，两种风险比率均小于1.0，表明治疗的生存率得到了改善。标准疗法似乎比强化疗法更有力地预测生存，因为这既有较小的概率值，也有较小的危险率。根据这些数据和胃肠道肿瘤研究小组的早期结果，胰腺十二指肠切除术治疗胰腺腺癌后似乎需要采用标准的基于5-FU的化学疗法并进行外照射。目前正在进行许多利用术前化学放射治疗胰腺癌的临床试验。初步结果表明，可以在不增加新的手术切除率和死亡率的情况下完成新辅助治疗。
　　 MD安德森癌症中心的研究人员最近报告了142例连续性胰头局部腺癌患者的多模式治疗。例接受术前化学消融和胰十二指肠切除术的患者41例的子集与接受胰十二指肠切除术和术后辅助化学放疗的19例患者进行比较。没有接受过术前放化疗的患者因放化疗的毒性而导致手术延迟，但是有24％的合格患者由于胰十二指肠切除术后恢复的延迟而没有接受预期的术后放疗。据报道，与接受术后放化疗的患者相比，接受快速分级治疗的患者的治疗时间明显短得多。在早期随访中，没有接受过术前放化疗的患者出现局部复发，而这些患者中只有10％发生腹膜复发。相反，接受术后放化疗的患者中有21％发生了局部或区域性复发。两组的总体生存曲线相似。新辅助疗法的使用仍存在争议，一些团体为有局部不可切除肿瘤证据的患者保留新辅助疗法。
　　 不幸的是，只有少数胰腺癌患者在做出诊断时才适合切除并可能治愈。因此，症状的缓和最佳最大化生命的剩余质量是最重要的，以大多数患者。近年来，非手术性减轻疼痛已成为治疗梗阻性黄疸的一种选择，后者是壶腹周围癌最常见的症状。已经完成四项前瞻性随机研究，其中将手术性胆道搭桥术与非手术性胆道支架置入术治疗恶性阻塞性黄疸进行比较。这些研究的结论是相似的，这表明这两种技术是黄疸的救助同样有效。然而，非手术缓解似乎与并发症发生率降低，与手术相关的死亡率降低以及住院初期时间缩短有关。不幸的是，就长期生存而言似乎没有优势。然而，主张手术减轻的拥护者从两个方面批评这些研究：首先，这些研究的手术组的30天死亡率在15％至24％的范围内，这比许多最近的外科手术系列中报道的要高得多。最近的一系列经历围壶腹癌，美国约翰霍普金斯医学院的外科姑息治疗的患者，例如，报告的1.9％的住院死亡率和22％的总的术后并发症发生率，几乎所有的并发症是非威胁生命。
　　 一些专家赞成手术减轻的第二个原因是非手术减轻经常与胃出口梗阻和复发性黄疸的晚期并发症相关，导致需要再次住院和可能的干预。尽管新设计的内置假体和自扩张式支架可能与较少的晚期胆道并发症相关，但晚期胃出口仍然是一个潜在的问题。手术缓解为胰腺癌的所有三个主要症状的长期缓解提供了唯一机会。胆囊旁路手术可以作为胆囊或胆管空肠造口术进行。一项随机，前瞻性研究的结果和一项集体评估的结果赞成使用胆管以获得更好的长期结果，而不会增加围手术期的发病率或死亡率。研究系列中，死亡前仅2％的患者出现复发性黄疸。胃空肠吻合术是治疗或预防胃出口梗阻的唯一姑息手术，它不能非手术地进行。根据对1965年至1990年英语文献中报道的8,000多例患者的评论，进行胃空肠吻合术并没有增加手术死亡率。此外，如果不进行胃空肠吻合术，则有13％的患者随后发生十二指肠梗阻，需要在死亡前进行胃空肠吻合术，其余五分之一的患者死于十二指肠梗阻症状。
　　 最近，我们机构的一项前瞻性随机研究解决这个问题，即是否进行预防性胃空肠吻合术。在本系列研究中，发现在剖腹手术中无法切除的壶腹周围癌患者被随机分配接受逆行结肠胃空肠吻合术或不行胃空肠吻合术。围手术期的发病率，死亡率或术后住院时间无差异。但是，在随访中，未进行胃空肠吻合术的患者中有19％发生十二指肠晚期阻塞，需要进行干预。手术减轻疼痛的最终主要优势在于疼痛的控制。一项前瞻性随机研究表明，术中腹腔轴注射50％酒精既可以成功缓解疼痛患者的疼痛，又可以防止探索时无疼痛患者的疼痛发展。腹腔轴注射与明显的发病率，死亡率或长期住院无关。完成标准的疼痛评估，直至死亡显示疼痛评分和麻醉剂使用均显着降低。此外，该研究揭示的令人惊讶的好处是，接受化学内脏切除术的患者术前疼痛明显，从而延长了其生存期。
　　 胰腺癌死亡患者的疼痛管理是他们护理中最重要的方面之一。在大多数患者中，正确使用口服镇痛药是成功的。剧烈疼痛的患者应定期接受药物治疗，而不是“按需”接受药物治疗。长效吗啡衍生物化合物似乎最适合这种治疗。通过透视或CT引导，经皮神经阻滞腹腔轴也成功地消除了绝大多数患者的疼痛。壶腹周围癌的非手术治疗与手术治疗的选择受许多因素影响，包括患者的症状，总体健康状况，与手术相关的预计发病率和死亡率以及预计生存率。看来可以以可接受的围手术期发病率和死亡率以及术后住院时间完成手术缓解。避免复发性黄疸，十二指肠梗阻和致残性疼痛等晚期并发症，进一步增强对那些有望存活六个月或更长时间的患者进行手术缓解的主张。最近的分析表明，高龄，男性，肝转移和大肿瘤直径是不利的预后因素。积极的外科手术方法还允许偶尔切除，以免原本可能不考虑切除的患者获得治愈。最后，来自我们机构的最新研究表明，即使十二指肠切除术的切缘阳性，胰十二指肠切除术也比姑息性旁路术具有生存优势。
　　 晚期胰腺癌患者的特异性抗肿瘤疗法已经研究多年，但效果有限。评估单独使用和联合使用化学疗法和放射疗法的试验显示，生存率仅略有提高，通常具有相对较高的毒性率，并且对生活质量产生一些负面影响。一种新型的新型化疗药物吉西他滨，一种抑制DNA复制和修复的脱氧胞苷类似物，现已用于晚期胰腺癌患者。在一项I期研究之后，吉西他滨在一项针对44例晚期胰腺癌患者的多中心试验中进行评估，结果表明，频繁的主观症状获益，通常在没有客观肿瘤反应的情况下。目前可获得的数据表明，吉西他滨相对于晚期胰腺癌患者的基于5-FU的化疗有改善，中位生存期有所改善，并且疼痛控制，表现状态和体重增加。另外，初步数据表明吉西他滨在体外也是人胰腺癌细胞的有效辐射敏化剂。目前，全球范围内的吉西他滨联合放疗的各种试验都在评估这种作用。还研究其他药物在缓解胰腺腺癌患者中的潜在价值，包括紫杉醇，基质金属蛋白酶抑制剂，紫苏醇以及血管生成抑制剂。
　　 荷尔蒙疗法通常用于患有前列腺癌，乳腺癌，子宫内膜癌和卵巢癌的患者，一些数据表明这种方法在胰腺癌中也可能有价值。一些体内和体外实验表明，雌激素促进胰腺癌的生长。另外，几种性类固醇生物合成酶已被定位于恶性胰腺组织。此外，已在胰腺癌中发现雄激素受体，并已发现睾丸激素可刺激胰腺肿瘤的生长。然而，目前仍不清楚雌激素和雄激素在人胰腺癌中的作用。尽管已经发表他莫昔芬抗胰腺癌的II期和III期临床试验，但总体结果显示缺乏生存优势。两种胃肠激素，胆囊收缩素和胃泌素，已被广泛研究其对胰腺腺癌生长的影响。已知CCK及其类似物可诱发外分泌胰腺肥大，并且已在人胰腺癌细胞上发现CCK受体。CCK拮抗剂抑制实验性胰腺癌发生的报道很多，但是CCK拮抗剂devazepide在晚期胰腺癌患者中的临床试验未能证明对肿瘤进展有任何影响，并引起了无法忍受的毒性反应。胃泌素对外分泌胰腺的作用仍存在争议。胃泌素及其类似物已显示出刺激实验性胰腺癌细胞和几种人胰腺癌细胞系的生长。为了进一步阐明它们在胰腺癌治疗中的可能作用，有必要对CCK和胃泌素单独或与其他药物联合进行进一步研究。
　　 术语基因疗法已被用来描述许多涉及重组DNA技术的方法。目前，正在研究大量结合一系列基因转移系统的抗癌I期方案。不幸的是，由于以下原因，人类胰腺癌尚未成为基因疗法广泛实验的目标：肿瘤的侵袭行为，肿瘤的局部侵袭性以及几乎所有胰腺癌患者的事实癌症最终因其疾病而死亡。目前，约翰·霍普金斯医学研究所已经进行一项从原发性肿瘤分泌细胞因子的胰腺腺癌疫苗的I期试验。在切除的胰腺腺癌患者中，使用粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子分泌同种异体全细胞疫苗进行的这一第一阶段试验的初步结果表明，与治疗无关的毒性没有明显改善，并且细胞介导的免疫力得到了明显改善。尽管这种疫苗策略对胰腺癌存活率的影响仍然未知，但这种疗法与外科手术切除和化学放疗相结合，有可能最终导致改善的结局。胰腺癌仍然是预后普遍较差的疾病。潜在的可治愈的病变通常局限在胰头，并在梗阻性黄疸早期出现。应进行适当分期的积极评估。胰腺十二指肠切除术切除手术或手术减轻手术的外科治疗应由经验丰富的外科医生进行，以最大程度地降低发病率和死亡率。切除后，应为大多数患者提供术后辅助放疗和化疗，以提高长期生存率。